ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ВВЕДЕНИЕ. В текущий момент обнаруживается крайне негативная демографическая обстановка как в Российской Федерации в общем. При этом наблюдается постоянное ухудшение состояния здоровья матерей и понижение уровня здоровья женщин в возрасте, когда они способны к деторождению. Лишь 1/3 женщин в состоянии беременности находятся в хорошем соматическом здоровье. Ситуация с репродуктивным здоровьем женщин выглядит ещё более пессимистично. Существующие социально-экономические и экологические факторы оказывают отрицательное влияние на фертильность, а также на способность женщин выносить и родить здоровое потомство. Фиксируется стабильное возрастание количества хронических гинекологических болезней, включая воспалительные заболевания органов малого таза, эндометриоз, нарушения эндокринной системы и бесплодие.Все это не только приводит к падению уровня рождаемости, но и провоцирует рост перинатальной смертности, 20-45% случаев которой связаны с патологиями плаценты.

Изучение функциональности плаценты, основного элемента в системе матери-плода, приобрело ключевое значение в области акушерства ввиду ее влияния на заболеваемость в период до и сразу после рождения ребенка. Анатомические и структурные изменения в плаценте часто являются инициирующим фактором для сбоев в кровообращении как между матерью и плацентой, так и от плаценты к плоду. Особенности патологии плаценты при проблемной беременности становятся объектом интенсивного интереса и детального изучения врачами и учеными в нашей стране.

Таким образом, очевидно, что оптимизация профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности (ФПН) и СЗРП является приоритетным вопросом современного акушерства.

ЦЕЛЬ. Определить патоморфологические особенности при развитии плацентарной недостаточности во время беременности.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В рамках данной научной работы было проведено гистологическое исследование плаценты 10 родильниц с физио­логически протекающей беременностью и 30 с беременностью, осложненной пла­центарной недостаточностью. Средний возраст родильниц составлял 28 лет с отклонением в ±2,5 года. Морфологическое исследование было направлено на комплексную оцен­ку органа: определение массы последа, вычисление плацентарно­плодового коэффициента, изучение состояния вор­синчатогохориона, макрофагов, сосудов ворсин, межворсинчатого пространства, синцитиотрофобласта, децидуальных клеток.

Из ткани плаценты готовились криостатные и парафиновые срезы, которые обрабатывались следующими гистохими­ческими методами :

1. Цитоспектрофлуориметрия для количественного выражения уровней нор­ адреналина, серотонина, гистамина в структурах плаценты.

2. Окраска гематоксилин­эозином.

3. Окраска суданом черным «В» для выявления внутриклеточных липидов и уточнения природы люминесцирующего субстрата, на котором связываются моно­ амины.

4. Окраска альциановым синим и сафранином для выявления зрело­ го гепарина (рН 1,0) и других кислых гликозаминогликанов (рН 2,4) с од­новременным выявлением протеинов сафранином. Мукополисахариды дают с альциановым красителем синее окра­шивание. С помощью этого метода по положительной альцианофилии можно судить о степени насыщения тканевых структур высокосульфатированными по­лисахаридами.

5. ШИК­реакция.

6. Иммуногистохимическое выявле­ние коллагена IV типа с использованием моноклональных антител.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. В процессе срочного самостоятельного естественного родового процесса полученная плацента показала, что амнион и децидуальные клетки оставались без заметных изменений. Главным элементом стали зрелые терминальные ворсинки, содержащие от трех до пяти кровеносных капилляров и имеющие синцитиокапиллярные мембраны; также обнаружены синцитиальные узлы небольших и средних размеров. Проявления инволютивно дистрофических изменений были минимальными.

В контексте плацентарной недостаточности наблюдалась существенная разница в структуре: появление расщепления и вакуольной дистрофии в амнионе, изменения в соотношении между стромалым компонентом и сосудистым древом ворсин, а также изменения в строении стенок сосудов. Состояние синцитиотрофобласта также отличалось. Был замечен явный фиброз стромы в первичных, переходных и якорных ворсинах, фиброз вокруг артерий, гипертрофия мышечного слоя артерий с фиброзными изменениями, множество мелких ворсин с дистрофическими и некробиотическими изменениями, слабо васкуляризированные с короткими синцитиокапиллярными мембранами; широкая пролиферация синцитиотрофобласта с крупными гиперхромнымисинцитиальными узлами, местное утолщение базальной мембраны. Эти изменения отображают реакцию стромы и эпителия ворсин на ухудшение кровообращения между маткой и плацентой различной этиологии. В пространстве между ворсинами были обнаружены отложения фибрина и пролиферация вневорсинчатогоцитотрофобласта.

Иммуногистохимическое исследование показало, что коллаген IV типа равномерно распределен по ворсинам плаценты. Эта экспрессия коллагена имеет связь с аномалиями в функционировании плаценты: уменьшенное проявление коллагена IV типа было замечено в участках, где происходят регрессивные изменения, в пространстве между ворсинками и в периваскулярных соединительнотканных областях.

Избыток катехоламинов наблюдался в тандеме с уменьшением количества углеводов в ткани ворсин. Некоторые из таких ворсин были обрамлены зонами фибриноида. В строме же более крупных ворсин происходило усиление фиброзных процессов. В контексте компенсированной плацентарной недостаточности в ткани мельчайших ворсин замечены малые скопления фиброзного альцианосодержащего материала. Кроме того, в макрофагах снижено количество гликогена. В случаях субкомпенсированной и декомпенсированнойплацентарной недостаточности в строме ворсин обнаружено лишь незначительное накопление альцианофильных компонентов, что свидетельствует об отсутствии гепариновых элементов и подавлении активности биогенных аминов.

В условиях плацентарной недостаточности в эпителиальных клетках ворсинок хориона наблюдается сохранение цитотрофобласта, однако уровень гликогена в этих клетках уменьшен; число Лангхансовых клеток сокращено; синцитиотрофобласт представлен однородно распределенными ядрами, образующими цепочки. В некоторых местах ядра были разнесены на расстояние друг от друга, а участки синцитиотрофобласта без ядер оказались утолщенными. В сравнении с нормой, в плацентах при осложненной беременности отмечается пониженное содержание веществ, положительных на ШИК-реакцию, и базофильной зернистости в синцитиотрофобласте. Доминирующими были синцитиальные узлы с дистрофическими изменениями в ядрах. Люмены сосудов базальной мембраны часто были заблокированы тромбами и наблюдались участки с мелкими очагами некроза.

В контексте плацентарной недостаточности было зарегистрировано раннее созревание плацентарных ворсин, наблюдались процессы инволюции и дистрофии, затрагивающие микроструктуры и виллозный хорион, включая децидуальную ткань. Были также выявлены обширные нарушения кровообращения. 

ВЫВОДЫ. Из наших научных наблюдений следует вывод, что прогрессирование плацентарной недостаточности характеризуется стимуляцией синтеза аминов, дисбалансом метаболизма гепарина и реорганизацией микроциркуляции, что, в свою очередь, вызывает морфологические трансформации в плаценте. При данном заболевании отмечается увеличение уровня биогенных аминов в микроструктурах плаценты, отчего предполагается, что их повышенный синтез и накопление являются факторами, модифицирующими микроциркуляцию, питание тканей и клеточное размножение внутри плаценты.