АУТОХТОННОСТЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Воспаление - высокоаутохтонная реакция живого организма, достаточно типичная и универсальная в своем проявлении. Независимая от цетральныого регуляторного механизма, центрами управления воспаления являются локализованные сигнальные субстраты (медиаторы), и регулируется протекание воспалительной реакции своими внутренними законами [1, c.695]. Надо отметить то, что для формирования полноты и динамичности воспалительного процесса при остром течении пролонгация и перманентность флогогенов не имеет особого значения.

Аутохтонность реакции воспаления – это способность проистекать автономно от флогогена. При первичной атаке на организм, клеточные системы проходят через все стадии каскадного механизма и основоположные процессы саморегулирования жизнедеятельности до закономерного, энергетически обусловленного конца. Таким образом, воспалительную реакцию, возможно считать «автономией очага», в которой заложена информация по сохранению целостности и регуляции жизнеобеспечения организма в процессе временных видоизменений адаптирующих живой организм к новым условиям. Информационная блокада воспалительной реакции не односторонняя, так как этот процесс включает активизацию защитных систем, локализуя действие флогогена, с целью избежать дальнейшего массового системного  повреждающего действия медиаторов воспаления. Завершение воспалительной реакции  наступает вследствие аккумулирования и противодействия флогогенам медиаторов, отвечающих за противовоспалительный эффект: антитрипсин, полиамины, гепарин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза и т.п.

В 1952 Ганс Селье сделал акцент на том, что гормоны формирующие стресс – глюкокортикоиды и катехоламины – являются наисильнейшими агентами борющимися с воспалением, они способны изменять интенсивность воспалительного процесса, резко снижая проявления воспаления. Ф.Хокер в 1988 экспериментально показал, что в условиях критического состояния, вследствие пограничного напряжения стресс- механизмов, наблюдается нарастание концентрации в кровеносном русле глюкокортикоидов в 6-8 раз, катехоламинов – в 20-50 раз. Не смотря на такое предельное повышение стресс-гормонов, воспаления в поврежденных клетках тканей, тем не менее, проходит всю стадийность. Но внутренние стимуляционные агенты не доходят до клеток-участников воспалительной реакции в полной мере, по-прежнему превалирует автономность процесса между окончаниями и структурами нервной системы. Вероятность наступления системной атаки воспалительных медиаторов рассматривается, если суммарная поверхность очагов достаточно масштабна и физиологические защитные барьеры вследствие повреждения утрачивают свою способность противостоять продвижению аутокоидов.

С точки зрения Ганса Селье воспаление и стресс это противодействующие друг другу процессы, так называемый «местным стресс». Интересно то, что если рассматривать эти оба процесса, то они неспецифичны по своим механизмам развития, то есть  при повреждении их обобщает одно свойство – предохранение от шока [2, c.124]. То есть по существу оба процесса это созданные эволюцией естественные противошоковые барьеры, и они уравновешивают друг друга. Травматизация включает запрограммированный ответ, который начинаясь местно, затем приобретает интегральность развития. Если  синхронизировать процессы воспаление и стресса, в виде факторов защиты, то возможность стабилизировать и удержать патогенность воспалительной реакции возрастает. Альтерация запускает воспалительную реакцию. На фактор агрессии вырабатывается системно-метаболическая реакция организма: стресс. Две эволюционных механизма разного уровня создают саногенный баланс, препятствующий гипоксии и генерализации патологии. При истощении, сбое механизмов стресса, потере информационной барьерности воспаления, наступает шок. В 1984 году Х.Бекемейкеру сформировал понятие «ортофлогоз», что означает при одновременной работе механизмов воспаления и стресса можно предотвратить развития шока [3, c.214].

Ортофлогоз – совокупное одномоментное активизирование механизмов воспаления и стресса противостоящее флогогенам, не допускает шокового состояния.

Гипофлогоз – недостаточная эффективность и слаженность механизмов воспаления, угрожает шоковым развитием.

Гиперфлогоз – избыточная генерации системного действия аутокоидов воспаления, завершающаяся токсико-аллергическим шоком.

Общая интоксикация, ожоговая болезнь, синдром раздавливания –действие воспалительных медиаторов становится системным, не локализованным, наблюдается при нарушении баланса, созданного стресс-механизмами. Данный синдром является итогом системного действия медиаторных воспалительных механизмов, которые выбрасываются активно при первичном контакте макроорганизма с патогенными микроорганизмами. В этом синдроме можно наблюдать интеграцию симптомов, реализующих ответ острой фазы воспаления, так называемый механизм «преимунного ответа» с подавляющим  действием цитокинов на гонадо-гипоталамо-гипофизарную систему.

Суммирования все вышесказанное  воспаление, следует рассматривать, как процесс, который включает в себя три необходимых составляющих: альтерацию, экссудацию, пролиферацию, независимо от условий.

Составляющие воспалительной реакции характеризуются не стадийностью, а параллельностью протекания. Всегда первична альтерация, вторичное самоповреждение может быть даже более динамичным.. Вторичная альтерация накладывается на фон экссудации. Завершение  экссудации является началом пролиферации, а не ограничивается стазом. Пролиферация возможна и при начале воспаления, на участках периферии очага, но набирает силу пролиферация пропорционально активности действия медиаторов, подавляющих альтерацию и экссудацию и борющихся с воспалением.