Экзема воспалительная патология кожных покровов нервно-аллергического характера, может быть острой или хронической (с периодами обострения). Отличительная симптоматика появление сыпи, сопровождающейся выраженным зудом и жжением и серозным экссудатом [1, с. 75]. Понятие «экзема» известно издавна, еще за 2 века до н.э., но в то время этот термин использовался для всех видов остро протекающих дерматозов. В первую половину 19 века ученые (1808 год Уиллен, 1813 год Бейтмен, 1823 Рейс и другие) своими трудами способствовали выделению экземы в отдельную нозологическую группу. Этиология, локализация, клинические проявления определяют форму экземы. В различное время высказывались различные причины по этиопатогенезу экземы: лидирующую позицию в развитии болезни вначале приписывали нервной системе, затем эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим составляющим, генетические особенности иммунной системы. Но как оказалось, все эти факторы в совокупности формируют экзему. Поэтому экзема это полиэтиологическая патология. Пациенты с таким диагнозом имеют дисгаммаглобулинемию, дисбаланс иммуноглобулинов (дефицит иммуноглобулинов класса М, избыток иммуноглобулинов класса G, Е). Снижено количество Т-лимфоцитов и повышено количество В-лимфоцитов, нарушено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций. В крови циркулируют патологические иммунокомплексы, которые атакуют микростуктуры с формированием аутоантигенов, стимулирующих формирование аутоагрессивных антител. В сложном механизме «порочного круга» патологии все-таки следует отдать должное главенствующую позицию нервной системе, связанной повреждением периферических нервных волокон (например, экзема раневой поверхности вследствие травмы). Взаимосвязь нервной и иммунной системы, подразумевает не конкуренцию, а синергацию нейрогенных, иммунных, вегетативных, метаболических и инфекционных составляющих. Что касается генетической теории экземы, то доказано, что в хромосомах гена ответа иммунной системы, формируется допущение по возможному генному наследованию для последующих организмов, здесь уже надо говорить о мультифакторности наследования с проявлением экспрессивности генов. Формы (виды) экземы:
1. Идиопатическая (истинная). Острое воспаление, отечность, эритема, появление мелких микровезикул, при вскрытии образуются «серозные колодцы» наполненные экссудатом. Поверхность кожи мокнущая, со временем подсыхая, образует желтоватые, серозные корки, под ними наблюдается эпителизация.
Таким образом, можно проследить стадийность процесса: эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая стадии. Эволюционный полиморфизм – один из основных клинических симптомов данной экземы. Течение из острого состояния в хроническое сопровождается нарастанием инфильтрации. Поражённый участок дермы уплотняется, кожный рисунок носит выраженный характер (лихенизация). Сам процесс перехода из одной формы в другую протекает постепенно, цвет дермы приобретает «застойный характер». Корки могут сменяться шелушением, зуд остается ярко выраженным, при обострении усиливается. Поражается чаще всего кожные покровы лица, кистей рук, далее распространяться по всему кожному покрову тела, очаги без четких границ, симметричного характера. На фоне изнуряющего зуда развиваются невротические расстройства у пациентов вплоть до бессонницы. Со спадом воспаления разрушаются и вторичные пятна пигментно-сосудистого характера. Возможно появление участков с повышенной сухостью и шелушением, трещин рогового слоя, на подошвах ног и внутренней стороне ладоней мозолистых гиперкератотических образований. Осложнение: присоединение пиогенной инфекции (гнойные пустулы).
2. Микробная экзема. Образуется на участках хронических очагов пиодермии: окружность трофических язв и мелких поражений с присоединенной инфекцией. Воспаление острое, очаги резко отграниченные, большие и крупнофестончатые, периферический роговой слой выраженный, содержит стрептококковых фликтен [2, с. 62]. Монетовидная экзема или по-другому нуммулярная, бляшечная, отдельный вид микробной экземы. Локализация чаще это верхние конечности. Так же к микробной экземы относятся: паратравматическая ( экзема около ран).
3. Себорейная экзема. Поражает пациентов с себореей, поражает преимущественно дерму, богатую сальными железами. Очаги похожи на эритематозно-шелушащиеся бляшки-пятна. Высыпания объединяются между собой, образуя гирляндоподобную структуру (контур). Дисгидротическая форма на ладонях и подошвах. Пузырьки могут вскрываться, перерождаясь в эрозии. Если подсыхают, то по типу серозно-гнойных корок, иногда возможно образование многокамерных пузырей.
4. Тилотическая (мозолевидная) экзема. Поражает ладони и подошвы [3, с.50]. Эритематоз незначителен. Роговой слой утолщен. Гиперплазия и гиперкератоз.
5. Детская экзема. Причина: гиперреактивность иммунной системы у родителей. Часто термин «экзема» в педиатрии заменяется на «экссудативный диатез».
6. Варикозная экзема. Область поражения нижние конечности (окружность варикозных язв, участки склерозирования кожи).
7. Сикозиформная экзема. Данная экзема выходит за пределы оволосения. Поверхность дермы, мокнущая серозный экссудат, сильный зуд. Дерма лихенифицирована. Частая локализация: верхняя губа, борода, подмышки.
8. Экзема сосков и пигментного кружка (женщины). Очаги мокнущие, алого цвета, наслоение короки-чешуйки, трещины, отделяется экссудат. Процесс отличает выраженное контурирование, упорное течение, вследствие грудного кормления.
Список литературы
- Яковлев А.Б. Дисгидроз и дисгидрозиформные дерматозы: особенности клиники, диагностики и лечения/ А.Б. Яковлев, Л.С. Круглова// Клиническая дерматология и венерология. – 2018.- №17(4). – С. 72-78.
- Тлиш М.М. Микробная экзема: возможности коррекции на современном этапе. Вестник дерматологии и венерологии/ М.М. Тлиш, Т.Г. Кузнецова, Ж.Ю. Наатыж и др.// 2018. - №94(4). – С. 60-67.
- Костецкая А.В. Стероид-резистентная экзема кистей рук: опыт терапии/ А.В. Костецкая, Е.И. Касихина, М.Н. Острецова и др.// Медицинский совет. - 2022. - №3. – С. 47-54.
