Бронхиальная астма в настоящее время признана гетерогенным заболеванием: в ее развитии играют роль как наследственный фактор, так и условия внешней среды. Заболевание чаще всего дебютирует в детском возрасте. Распространенность бронхиальной астмы детей в различных популяциях варьирует от 1-2 до 26-30%. В последние десятилетия регистрируется рост числа больных во всех странах [1]. Всемирная организация здравоохранения оценивает число больных бронхиальной астмой в районе порядка 235 миллионов человек По результатам отечественных исследований, распространенность бронхиальной астмы в России 5-7 %: среди взрослых – 6–6,9 %, среди детей и подростков – 8-10 % [2].
Целью работы является анализ проблемы взаимосвязи бронхиальной астмы и стресса на примере клинического случая.
Бронхиальная астма и стресс имеют взаимосвязь, поскольку стресс может быть триггером для астмы. Он может спровоцировать выделение веществ, участвующих в бронхоспазме, таких как гистамин, и вызвать дисбаланс цитокинов, что может привести к развитию приступа бронхиальной астмы. Изучение этой взаимосвязи может быть важным аспектом в профилактике и лечении астмы.
Психосоциальные факторы повышают риск и исход респираторных заболеваний, таких как астма. Глюкокортикоиды (ГКС) являются наиболее эффективными препаратами противовоспалительной терапии при бронхиальной астме. Однако значительная часть пациентов неадекватно реагирует на введение ГКС. Чувствительность к ГК модулируется генетическими и приобретенными факторами, связанными с заболеванием. Предполагается, что эндогенные глюкокортикостероиды могут ограничивать действие синтетических ГКС, снижая чувствительность к терапии [3].
При астме существует сложное взаимодействие между воспалительными клетками, такими как эозинофилы, тучные клетки, базофилы, дендритные клетки и лимфоциты, и структурными клетками (а именно эпителиальными клетками, фибробластами и гладкомышечными клетками). Хроническое воспаление дыхательных путей связано с накоплением и активацией воспалительных клеток, таких как Т-хелперы 2-го типа (Th2), секретирующих интерлейкины (IL-4, IL-5, IL-13), эозинофилы и тучные клетки в слизистой оболочке бронхов [4].
Согласно МКБ-10, выделяют несколько форм БА, используемых для статистического анализа.
- J45 Астма
- J45.0 Преимущественно аллергическая астма
- J45.1 Эндогенная неаллергическая астма
- J45.8 Смешанная астма
- J45.9 Неуточненная астма
Существуют потенциальные факторы возникновения этого заболевания.
Внутренние (или врожденные) факторы:
- Генетическая предрасположенность;
- Гиперреактивность дыхательных путей;
- Пол (женщины болеют БА чаще, чем мужчины).
Внешние факторы:
- Домашние аллергены: домашняя пыль (клещи), аллергены животных (шерсть, моча, фекалии), аллергены тараканов, плесневые грибы.
- Внешние аллергены: например, пыльца деревьев и других растений;
- Профессиональные сенсибилизаторы (антибиотики, латекс, хлопковая пыль и др.);
- Курение;
- Воздушные полютанты (SO2, NO; продукты сгорания газа, дров);
- Респираторные инфекции;
- Пищевые продукты (консерванты);
- Лекарственные средства (β-блокаторы);
- Продолжительное стрессовое напряжение.
Согласно опросу, проведенному среди 3085 пациентов, в ходе которого проводился поиск факторов, способствующих обострению астмы, эмоциональный стресс вызывал 10-15% обострений астмы. И острый и хронический стресс увеличивает число обострений астмы как у детей [5], так и у взрослых [6].
Главный внештатный пульмонолог Минздрава России Авдеев С.Н. обращает внимание на то, стресс может стать триггером для обострения и ухудшения контроля над болезнью, так как он вносит как психические, так физиологические изменения: учащение дыхания и сердцебиения, повышение артериального давления. Увеличение дыхательного объема приводит к тому, что минутная вентиляция легких становится больше. Это может быть фактором для провокации ухудшения течения бронхиальной астмы [7].
Все эти результаты указывают на патофизиологическую роль нейроэндокринной оси, связывающей психологический стресс с обострениями астмы.
Клинический случай
Пациентка Е., 2004 года рождения, находилась на лечении в отделение пульмонологии ГБУЗ «Кузбасская детская клиническая больница имени профессора Ю.Е. Малаховского». В анамнезе заболевания отмечается, что диагноз поставлен в мае 2016 года на основании наличия персистирующего кашля, с положительным эффектом от бронхолитиков и ингаляционных глюкокортикостероидов, ринита и ринореи с положительным эффектом от топических глюкокортикостероидов, отягощенного аллергическим анамнезом, общей и местной эозинофилии в мазках из носа (6%) и мокроте (18%), пыльцевой сенсибилизации по КСАП. Аллергоанамнез осложнен генетической предрасположенностью – в семье есть данное заболевание у брата пациентки и дяди.
Была назначена базисная терапия в виде Релвар-Элипта 22 мкг/92 мкг 2 раза в сутки, Цетиризин 1 таблетка на ночь, Мометазон по 2 дозы в каждый носовой ход 1 раз в сутки длительностью терапии в 1 месяц.
В период цветения у пациентки наблюдалась реакция в виде слезотечения, красноты глаз, насморка, из-за чего был затруднен выход на улицу без средств индивидуальной защиты. Вследствие этого она подвергалась буллингу со стороны ровесников. Также было замечено, что во время подготовки и сдачи итоговых аттестаций и экзаменов, жизненных трудностей были учащённые приступы бронхиальной астмы. На фоне стресса было поставлен диагноз тревожно-депрессивного расстройства (код МКБ-10 F41.2). По наблюдениям за периодичностью приступов бронхиальной астмы в течение нескольких лет было выявлено, что факторами их возникновения являются не только гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам (поллинозы), но и постоянный стресс, приводящий к функциональным изменениям дыхания.
Выводы
Таким образом, можно предположить, что пациенты, находящиеся в состоянии дистресса, являются группой повышенного риска.
Список литературы
- Авдеев С.Н., Ненашева Н.М., Жуденков К.В., Петраковская В.А., Изюмова Г.В. Распространенность, заболеваемость, фенотипы и другие характеристики тяжелой бронхиальной астмы в Российской Федерации. Пульмонология. 2018; 28 (3): 341-358
- Ильина Н.И., Ненашева Н.М., Авдеев С.Н. Алгоритм биофенотипирования и выбор таргетной терапии тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмы с эозинофильным типом воспаления дыхательных путей. Российский аллергологический журнал. 2017; 14 (3): 5-18
- Palumbo ML, Prochnik A, Wald MR, Genaro AM. Chronic Stress and Glucocorticoid Receptor Resistance in Asthma. Clin Ther. 2020; 42(6): 993-1006
- Chung KF, Wenzel SE, Brozek JL, Bush A, Castro M, Sterk PJ, Adcock IM, Bateman ED, Bel EH, Bleecker ER, Boulet LP, Brightling C, Chanez P, Dahlen SE, Djukanovic R, Frey U, Gaga M, Gibson P, Hamid Q, Jajour NN, Mauad T, Sorkness RL, Teague WG. International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma. Eur Respir J. 2014; 43(2):343-73
- Plourde A, Lavoie KL, Raddatz C, Bacon SL. Effects of acute psychological stress induced in laboratory on physiological responses in asthma populations: A systematic review. Respir Med. 2017; 127: 21-32
- Favreau H, Bacon SL, Labrecque M, Lavoie KL. Prospective impact of panic disorder and panic-anxiety on asthma control, health service use, and quality of life in adult patients with asthma over a 4-year follow-up. Psychosom Med. 2014; 76(2): 147-55
- Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2022. Главный внештатный специалист-пульмонолог Минздрава России Сергей Авдеев о распространенности бронхиальной астмы и мифах о ней [Электронный ресурс]. URL: https://minzdrav.gov.ru/en/news/2022/05/03/18656-glavnyy-vneshtatnyy-spetsialist-pulmonolog-minzdrava-rossii-sergey-avdeev-o-rasprostranennosti-bronhialnoy-astmy-i-mifah-o-ney