РИСК ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА ФОНЕ СТРЕССА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Бронхиальная астма в настоящее время признана гетерогенным заболеванием: в ее развитии играют роль как наследственный фактор, так и условия внешней среды. Заболевание чаще всего дебютирует в детском возрасте. Распространенность бронхиальной астмы детей в различных популяциях варьирует от 1-2 до 26-30%. В последние десятилетия регистрируется рост числа больных во всех странах [1]. Всемирная организация здравоохранения оценивает число больных бронхиальной астмой в районе порядка 235 миллионов человек По результатам отечественных исследований, распространенность бронхиальной астмы в России 5-7 %: среди взрослых – 6–6,9 %, среди детей и подростков – 8-10 % [2].

Целью работы является анализ проблемы взаимосвязи  бронхиальной астмы и стресса на примере клинического случая.

Бронхиальная астма и стресс имеют взаимосвязь, поскольку стресс может быть триггером для астмы. Он может спровоцировать выделение веществ, участвующих в бронхоспазме, таких как гистамин, и вызвать дисбаланс цитокинов, что может привести к развитию приступа бронхиальной астмы. Изучение этой взаимосвязи может быть важным аспектом в профилактике и лечении астмы. 

Психосоциальные факторы повышают риск и исход респираторных заболеваний, таких как астма. Глюкокортикоиды (ГКС) являются наиболее эффективными препаратами противовоспалительной терапии при бронхиальной астме. Однако значительная часть пациентов неадекватно реагирует на введение ГКС. Чувствительность к ГК модулируется генетическими и приобретенными факторами, связанными с заболеванием. Предполагается, что эндогенные глюкокортикостероиды могут ограничивать действие синтетических ГКС, снижая чувствительность к терапии [3].

При астме существует сложное взаимодействие между воспалительными клетками, такими как эозинофилы, тучные клетки, базофилы, дендритные клетки и лимфоциты, и структурными клетками (а именно эпителиальными клетками, фибробластами и гладкомышечными клетками). Хроническое воспаление дыхательных путей связано с накоплением и активацией воспалительных клеток, таких как Т-хелперы 2-го типа (Th2), секретирующих интерлейкины (IL-4, IL-5, IL-13), эозинофилы и тучные клетки в слизистой оболочке бронхов [4].

Согласно МКБ-10, выделяют несколько форм БА, используемых для статистического анализа.

- J45 Астма

- J45.0 Преимущественно аллергическая астма

- J45.1 Эндогенная неаллергическая астма

- J45.8 Смешанная астма

- J45.9 Неуточненная астма

Существуют потенциальные факторы возникновения этого заболевания.

Внутренние (или врожденные) факторы:

1. Генетическая предрасположенность;
2. Гиперреактивность дыхательных путей;
3. Пол (женщины болеют БА чаще, чем мужчины).

Внешние факторы:

1. Домашние аллергены: домашняя пыль (клещи), аллергены животных (шерсть, моча, фекалии), аллергены тараканов, плесневые грибы.
2. Внешние аллергены: например, пыльца деревьев и других растений;
3. Профессиональные сенсибилизаторы (антибиотики, латекс, хлопковая пыль и др.);
4. Курение;
5. Воздушные полютанты (SO2, NO; продукты сгорания газа, дров);
6. Респираторные инфекции;
7. Пищевые продукты (консерванты);
8. Лекарственные средства (β-блокаторы);
9. Продолжительное стрессовое напряжение.

Согласно опросу, проведенному среди 3085 пациентов, в ходе которого проводился поиск факторов, способствующих обострению астмы, эмоциональный стресс вызывал 10-15% обострений астмы. И острый и хронический стресс увеличивает число обострений астмы как у детей [5], так и у взрослых [6].

Главный внештатный пульмонолог Минздрава России Авдеев С.Н. обращает внимание на то, стресс может стать триггером для обострения и ухудшения контроля над болезнью, так как он вносит как психические, так физиологические изменения: учащение дыхания и сердцебиения, повышение артериального давления. Увеличение дыхательного объема приводит к тому, что минутная вентиляция легких становится больше. Это может быть фактором для провокации ухудшения течения бронхиальной астмы [7].

Все эти результаты указывают на патофизиологическую роль нейроэндокринной оси, связывающей психологический стресс с обострениями астмы.

Клинический случай

Пациентка Е., 2004 года рождения, находилась на лечении в отделение пульмонологии ГБУЗ «Кузбасская детская клиническая больница имени профессора Ю.Е. Малаховского». В анамнезе заболевания отмечается, что диагноз поставлен в мае 2016 года на основании наличия персистирующего кашля, с положительным эффектом от бронхолитиков и ингаляционных глюкокортикостероидов, ринита и ринореи с положительным эффектом от топических глюкокортикостероидов, отягощенного аллергическим анамнезом, общей и местной эозинофилии в мазках из носа (6%) и мокроте (18%), пыльцевой сенсибилизации по КСАП. Аллергоанамнез осложнен генетической предрасположенностью – в  семье есть данное заболевание у брата пациентки и дяди.

Была назначена базисная терапия в виде Релвар-Элипта 22 мкг/92 мкг 2 раза в сутки, Цетиризин 1 таблетка на ночь, Мометазон по 2 дозы в каждый носовой ход 1 раз в сутки длительностью терапии в 1 месяц. 

В период цветения у пациентки наблюдалась реакция в виде слезотечения, красноты глаз, насморка, из-за чего был затруднен выход на улицу без средств индивидуальной защиты. Вследствие этого она подвергалась буллингу со стороны ровесников. Также было замечено, что во время подготовки и сдачи итоговых аттестаций и экзаменов, жизненных трудностей были учащённые приступы бронхиальной астмы. На фоне стресса было поставлен диагноз тревожно-депрессивного расстройства (код МКБ-10 F41.2).  По наблюдениям за периодичностью приступов бронхиальной астмы в течение нескольких лет было выявлено, что факторами их возникновения являются не только гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам (поллинозы), но и постоянный стресс, приводящий к функциональным изменениям дыхания.

Выводы

Таким образом, можно предположить, что пациенты, находящиеся в состоянии дистресса, являются группой повышенного риска.