Патофизиология кардиомипатии, вызванной такхикардией

Патофизиология кардиомипатии, вызванной такхикардией

Практически любой вид тахикардии может привести к развитию тахи-индуцированной кардиомиопатии. Этот термин относится к дисфункции левого желудочка, возникающей как следствие стойкой тахикардии. Нарушение функции левого желудочка на фоне тахикардии может быть обнаружено случайно, но часто связано с прогрессирующими симптомами и признаками сердечной недостаточности.

Авторы публикации

Рубрика

Медицина

Журнал

Журнал «Научный лидер» выпуск # 4 (49), январь ‘22

Дата публицакии 21.01.2022

Поделиться

Кардиомиопатии представляют собой гетерогенную группу заболеваний миокарда, при которых миокард имеет структурное и/или функциональное нарушение. Текущее определение кардиомиопатии исключает структурные процессы миокарда и дисфункцию, вторичную по отношению к специфическим сердечно-сосудистым заболеваниям, такие как ишемическая болезнь сердца, системная артериальная гипертензия, врожденные пороки сердца или пороки клапанов. Хотя кардиомиопатию, вызванную тахикардией, можно рассматривать как вторичную из-за четко определенного причинного сердечно-сосудистого фактора, это расстройство занимает место среди кардиомиопатий также в текущем определении и классификации кардиомиопатий [1, 2].

Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, представляет собой заболевание с признаками дилатационной кардиомиопатии, которые развиваются как следствие стойкой тахикардии. Она характеризуется систолической желудочковой дисфункцией и расширением артерий с симптомами сердечной недостаточности, возникающими в результате длительной тахикардии наджелудочкового или желудочкового генеза.

Ключевой особенностью кардиомиопатии, вызванной тахикардией, является обратимость как функциональных  так и структурных изменений, как только частота сердечных сокращений/ритм хорошо контролируется. В таком случае, может наблюдаться улучшение или даже полная функциональная и структурная нормализация.

В экспериментах  на животных сердечная недостаточность индуцируется быстрой кардиостимуляцией определенной продолжительности на предсердном и/или желудочковом уровне. Гемодинамические изменения, возникающие в результате стимуляции сильно напоминают результаты у людей [3,4].

Быстрая предсердная или желудочковая стимуляция в экспериментальных моделях приводит к бивентрикулярной систолической и диастолическиой дисфункции, возникающей относительно рано после начала тахикардии. В результате происходит  снижение систолической функции обоих желудочков, достигающее 55%, снижается сердечный выброс, повышается давления наполнения желудочков, системное сосудистое сопротивление, а также систолическое напряжение стенки желудочка. Систолическая дисфункция желудочков обусловлена потерей  сократительной способности.

Вследствие изменения гемодинамической ситуации может развиться митральная недостаточность в долгосрочной перспективе, что приводит к объемной перегрузке сердца [5].

Постоянная тахикардия, искусственно вызванная хронической кардиостимуляцией или возникшая в результате стойкая тахиаритмим, в конечном итоге приводит к дилатации всех камер сердца. В левом желудочке увеличивается как его конечно-систолический, так и конечно-диастолический объем. В дальнейшем левый желудочек  меняет свою геометрию на сферическую форму.

Как и при других формах сердечной недостаточности, происходит выраженная нейрогуморальная активация, которая приводит к повышению уровня в плазме натрийуретических пептидов, адреналина, норадреналина, альдостерона и активности ренина.  Происходит снижение плотности рецепторов бета-1, что приводит к уменьшению  бета-адренергической реактивности [6].

Все вышеперечисленные гемодинамические, структурные и нейрогуморальные изменения были продемонстрированы также у людей, что подтверждает вывод о том, что модель, индуцированная электрокардиостимуляцией, сердечной недостаточности может быть полезным инструментом для изучения патогенеза кардиомиопатии, вызванной тахикардией.

Развитие дисфункции миокарда, вызванной тахикардией, по-видимому, является результатом множества факторов. Выявлены различные чередования нейрогуморальной и клеточной активации.  Хотя точный механизм сократительной дисфункции с возникающими в результате структурными изменениями еще не до конца изучены, исследования уделяют внимание  трем потенциальным факторам: 1) истощению запасов энергии в миокарде 2) ишемией миокарда и 3) аномалией в обработке кальция.

На субклеточном уровне постоянная тахикардия приводит к истощению запасов энергии, что связано со снижением аденозинтрифосфата (АТФ), фосфокреатинина и уровня креатинина в миокарде. Кроме того, снижена активность Na/K-АТФазы.

Подобные результаты были описаны в случае ишемии миокарда. В ишемической модели быстрое истощение запасов энергии и дисфункция левого желудочка возникают вскоре после окклюзии [7]. Однако их возвращение к нормальным значениям длится в основном около суток спустя после ишемической атаки, что также соответствует находкам при кардиомиопатии, индуцированной тахикардией. Исходя из этих фактов, ишемию миокарда рассматривают как потенциальный фактор, способствующую развитию кардиомиопатии, вызванной тахикардией. На самом деле ненормальный коронарный кровоток и измененные соотношения субэндокардиального и субэпикардиального кровотока наблюдается при кардиомиопатии, индуцированной тахикардией .

Гипотеза о том, что ненормальное обращение с кальцием играет роль в генезе кардиомиопатии, вызванной тахикардией, получила существенную поддержку. Было показано, что циклические нарушения  в обмене кальция коррелируют со степенью дисфункции желудочков. Аномальное обращение с кальцием происходит уже в первые 24 часа быстрой кардиостимуляции. и может сохраняться более 4 нед после прекращения тахикардии [8]. Измененные функции кальциевых каналов и транспортной системы саркоплазматического ретикулума могут способствовать дисфункции миокарда, наблюдаемой при кардиомиопатии, вызванной тахикардией, из-за снижения доступности кальция для миоцитов с последующим снижение сократительной способности.

Наблюдение, что индуцированная тахикардией кардиомиопатия развивается не у каждого пациента при одинаковом типе, длительности и частоте тахикардии предполагает возможность  генетической  предрасположенности.

Список литературы

  1. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113(14):1807–1816.
  2. Elliot P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2008;29:270–276.
  3. Armstrong PW, Stopps TP, Ford SE, De Bold AJ. Rapid ventricular pacing in the dog: pathophysiologic studies of heart failure. Circulation 1986;74:1075–1084.
  4. Wilson JR, Douglas P, Hickey WF, et al. Experimental congestive heart failure produced by rapid ventricular pacing in the dog: cardiac effects. Circulation 1987;75(4): 857–867.
  5. Howard RJ, Moe GW, Armstrong PW. Sequential echocardiographic-Doppler assessment of left ventricular remodelling and mitral regurgitation during evolving experimental heart failure. Cardiovasc Res 1991;25:468–474.
  6. O'Brien PJ, Ianuzzo CD, Moe GW, et al. Rapid ventricular pacing of dogs to heart failure: biochemical and physiological studies. Can J Physiol Pharmacol 1990;68(1): 34–39.
  7. Yonemochi H, Yasunaga S, Teshima Y, et al. Rapid electrical stimulation of contraction reduces the density of beta-adrenergic receptors and responsiveness of cultured neonatal rat cardiomyocytes. Possible involvement of microtubule disassembly secondary to mechanical stress. Circulation 2000;101(22):2625–2630.
  8. Reimer KA, Hill ML, Jennings RB. Prolonged depletion of ATP and of the adenine nucleotide pool due to delayed resynthesis of adenine nucleotides following reversible myocardial ischemic injury in dogs. J Mol Cell Cardiol 1981;13(2):229–239.

Предоставляем бесплатную справку о публикации,  препринт статьи — сразу после оплаты.

Прием материалов
c по
Остался последний день
Размещение электронной версии
Загрузка материалов в elibrary