ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАРДИОМИПАТИИ, ВЫЗВАННОЙ ТАКХИКАРДИЕЙ

Кардиомиопатии представляют собой гетерогенную группу заболеваний миокарда, при которых миокард имеет структурное и/или функциональное нарушение. Текущее определение кардиомиопатии исключает структурные процессы миокарда и дисфункцию, вторичную по отношению к специфическим сердечно-сосудистым заболеваниям, такие как ишемическая болезнь сердца, системная артериальная гипертензия, врожденные пороки сердца или пороки клапанов. Хотя кардиомиопатию, вызванную тахикардией, можно рассматривать как вторичную из-за четко определенного причинного сердечно-сосудистого фактора, это расстройство занимает место среди кардиомиопатий также в текущем определении и классификации кардиомиопатий [1, 2].

Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, представляет собой заболевание с признаками дилатационной кардиомиопатии, которые развиваются как следствие стойкой тахикардии. Она характеризуется систолической желудочковой дисфункцией и расширением артерий с симптомами сердечной недостаточности, возникающими в результате длительной тахикардии наджелудочкового или желудочкового генеза.

Ключевой особенностью кардиомиопатии, вызванной тахикардией, является обратимость как функциональных  так и структурных изменений, как только частота сердечных сокращений/ритм хорошо контролируется. В таком случае, может наблюдаться улучшение или даже полная функциональная и структурная нормализация.

В экспериментах  на животных сердечная недостаточность индуцируется быстрой кардиостимуляцией определенной продолжительности на предсердном и/или желудочковом уровне. Гемодинамические изменения, возникающие в результате стимуляции сильно напоминают результаты у людей [3,4].

Быстрая предсердная или желудочковая стимуляция в экспериментальных моделях приводит к бивентрикулярной систолической и диастолическиой дисфункции, возникающей относительно рано после начала тахикардии. В результате происходит  снижение систолической функции обоих желудочков, достигающее 55%, снижается сердечный выброс, повышается давления наполнения желудочков, системное сосудистое сопротивление, а также систолическое напряжение стенки желудочка. Систолическая дисфункция желудочков обусловлена потерей  сократительной способности.

Вследствие изменения гемодинамической ситуации может развиться митральная недостаточность в долгосрочной перспективе, что приводит к объемной перегрузке сердца [5].

Постоянная тахикардия, искусственно вызванная хронической кардиостимуляцией или возникшая в результате стойкая тахиаритмим, в конечном итоге приводит к дилатации всех камер сердца. В левом желудочке увеличивается как его конечно-систолический, так и конечно-диастолический объем. В дальнейшем левый желудочек  меняет свою геометрию на сферическую форму.

Как и при других формах сердечной недостаточности, происходит выраженная нейрогуморальная активация, которая приводит к повышению уровня в плазме натрийуретических пептидов, адреналина, норадреналина, альдостерона и активности ренина.  Происходит снижение плотности рецепторов бета-1, что приводит к уменьшению  бета-адренергической реактивности [6].

Все вышеперечисленные гемодинамические, структурные и нейрогуморальные изменения были продемонстрированы также у людей, что подтверждает вывод о том, что модель, индуцированная электрокардиостимуляцией, сердечной недостаточности может быть полезным инструментом для изучения патогенеза кардиомиопатии, вызванной тахикардией.

Развитие дисфункции миокарда, вызванной тахикардией, по-видимому, является результатом множества факторов. Выявлены различные чередования нейрогуморальной и клеточной активации.  Хотя точный механизм сократительной дисфункции с возникающими в результате структурными изменениями еще не до конца изучены, исследования уделяют внимание  трем потенциальным факторам: 1) истощению запасов энергии в миокарде 2) ишемией миокарда и 3) аномалией в обработке кальция.

На субклеточном уровне постоянная тахикардия приводит к истощению запасов энергии, что связано со снижением аденозинтрифосфата (АТФ), фосфокреатинина и уровня креатинина в миокарде. Кроме того, снижена активность Na/K-АТФазы.

Подобные результаты были описаны в случае ишемии миокарда. В ишемической модели быстрое истощение запасов энергии и дисфункция левого желудочка возникают вскоре после окклюзии [7]. Однако их возвращение к нормальным значениям длится в основном около суток спустя после ишемической атаки, что также соответствует находкам при кардиомиопатии, индуцированной тахикардией. Исходя из этих фактов, ишемию миокарда рассматривают как потенциальный фактор, способствующую развитию кардиомиопатии, вызванной тахикардией. На самом деле ненормальный коронарный кровоток и измененные соотношения субэндокардиального и субэпикардиального кровотока наблюдается при кардиомиопатии, индуцированной тахикардией .

Гипотеза о том, что ненормальное обращение с кальцием играет роль в генезе кардиомиопатии, вызванной тахикардией, получила существенную поддержку. Было показано, что циклические нарушения  в обмене кальция коррелируют со степенью дисфункции желудочков. Аномальное обращение с кальцием происходит уже в первые 24 часа быстрой кардиостимуляции. и может сохраняться более 4 нед после прекращения тахикардии [8]. Измененные функции кальциевых каналов и транспортной системы саркоплазматического ретикулума могут способствовать дисфункции миокарда, наблюдаемой при кардиомиопатии, вызванной тахикардией, из-за снижения доступности кальция для миоцитов с последующим снижение сократительной способности.

Наблюдение, что индуцированная тахикардией кардиомиопатия развивается не у каждого пациента при одинаковом типе, длительности и частоте тахикардии предполагает возможность  генетической  предрасположенности.