ВЛИЯНИЕ ЭТАНОЛА НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Введение

Длительное употребление алкоголя может предрасполагать к острым нейрохимическим изменениям, которые при продолжении приема и неполном лечении могут привести к хроническим структурным изменениям в ЦНС: к ним относятся генерализованная кортикальная и мозжечковая атрофия, амнестические синдромы, такие как синдром Корсакова, и специфические нарушения белого вещества, такие как центральный понтинный миелинолиз и синдром Маркиафавы–Биньями [12].

Чрезмерное употребление этанола приводит к интоксикации мозга, приводящей к моторным и поведенческим изменениям и, в конечном итоге, к смерти в результате депрессивного воздействия на центральную нервную систему (ЦНС) [6].

Влияние этанола (спирта) на центральную нервную систему

Поражение ЦНС алкоголем имеет обширную клиническую картину. Учеными доказано, что уровень влияния напрямую зависит от концентрации этанола в крови [4]. При низких концентрациях в крови возникает чувство эйфории или расторможенности. По мере увеличения концентрации этанола в крови нарушаются двигательные функции и речь становится невнятной. При концентрации алкоголя в крови от 200 мг / дл до 300 мг / дл (т.е. от 43 ммоль / л до 65 ммоль /л) может возникнуть рвота, и субъект может впасть в ступор. Превышение указанной концентрации в крови может привести к коме, а при высоких концентрациях в крови (500 мг / дл или 109 ммоль / л) существует вероятность дыхательной недостаточности и смерти [3].

При употреблении алкоголь быстро всасывается в кровь и разносится по всему организму. Этанол окисляется в организме, преимущественно в печени, с помощью фермента алкогольдегидрогеназы. Образующийся при этом ацетальдегид быстро окисляется с помощью фермента альдегиддегидрогеназы до ацетата, который затем подвергается дальнейшим метаболическим превращением вплоть до углекислого газа и воды [1]. Алкоголь свободно проходит через гематоэнцефалический барьер и быстро проникает во все клетки мозга, непосредственно меняя структуру и свойства клеточных мембран. Кроме того, продукты метаболизма этанола в организме (ацетальдегид, ацетат, аденозин, сальсолинол и др.) обладают дополнительным, самостоятельным действием в мозге. Алкоголь и его метаболиты нарушают микроциркуляцию, питание нервных и глиальных клеток, обмен веществ в мозге, приводящих к дистрофическим и дегенеративным изменениям нейронов. Они нарушают синтез, транспорт, выделение, обратный захват и деградацию многих нейромедиаторов и свойства их рецепторов [3].

Цитотоксические эффекты этанола. Во-первых, этанол может оказывать цитотоксическое действие благодаря своим жирорастворимым свойствам и может проявлять свои биологические эффекты при физическом воздействии в качестве денатурирующего агента макромолекул. Во-вторых, цитотоксические эффекты этанола связаны с его метаболической судьбой и, скорее всего, опосредованы кислородзависимой генерацией свободных радикалов, которые могут непосредственно вступать в реакцию с жизненно важными компонентами клетки или могут трансформироваться в более реактивные формы [5]. В-третьих, цитотоксические эффекты этанола могут быть результатом комбинированного влияния его физических, химических и метаболических свойств. Комплексные эффекты этанола в первую очередь обусловлены изменениями в функции центральной нервной системы в результате прямого действия этанола на ткани головного мозга, поскольку этанол легко проникает через гематоэнцефалический барьер [5].

У человека, который систематически употребляет алкоголь, мозг становится меньше в массе и объеме. Оболочки мозга теряют свою прозрачность, а нервная ткань перерождается. Ученые провели расчёт, результатами которого явились следующие данные: в случае потребления 100 г алкоголя, у человека гибнет 7500 нервных клеток, у которых теряются отростки,  дегенерируют ядра и прекращаются синаптические связи [9].

Поражение головного мозга посредством употребления алкоголя проявляется не только в острых и хронических алкогольных психозах, но также и в процессе, который именуют деградацией личности. Она проявляется в огрублении личности, которая становится все более и более примитивной. Постепенно у человека начинает ухудшаться память. Ухудшение памяти часто достигает такой степени, что человек, испытавший на себе деградацию личности, становится инвалидом, который нуждается в постоянном уходе [11].

У человека, который систематически употребляет алкоголь, также возникают алкогольные психозы, слуховые и зрительные галлюцинации. Также следует отметить расстройство сознания,  которое обуславливает общественно опасные действия. Человек в состоянии алкогольного психоза становится опасным для окружающих, часто наносит себе повреждения, пытается совершить самоубийство.

Одним из проявлений последней стадии алкоголизма является так называемая белая горячка. Человек при рассматриваемом процессе опасен для себя и людей, которые его окружают. Перед тем, как у человека начинается белая горячка, называемая также алкогольным делирием, у него часто наблюдается потеря сна и состояние бреда [8].

Помимо перечисленных выше заболеваний нервной системы и мозга, у алкоголика также может наблюдаться энцефалопатия и миелопатия.

Миелопатия. Патология поражает пирамидные тракты и задние столбы спинного мозга. Проявляется снижением чувствительности нижней части тела, в том числе сбоями функций мочеполовой системы.

Для миелопатии характерно наличие спастического парапареза — поражения обеих конечностей. Нервные импульсы не достигают конечной точки, вследствие чего происходит понижение мышечного тонуса. Зачастую болезнь развивается с аномальной скоростью [11].

Синдром Гайе-Вернике возникает при хроническом алкоголизме или остром этаноловом отравлении. Из-за недостатка витамина В₁ нарушается обмен углеводов, что приводит к накоплению кетокислот. Подобное явление оказывает токсическое воздействие на мозг и внутренние системы.

Особенности патологии заключаются в следующем:

- поражение гипоталамуса и среднего мозга;

- вегетативные сбои (тошнота, затрудненное дыхание, метеоризм и пр.);

- глазодвигательные расстройства (двоение в глазах, косоглазие, птоз, расширение зрачков и т. д.);

- экстрапирамидные синдромы;

- атаксия (расстройство координации) [9].

Симптомы могут усиливаться стремительно, при прогрессировании развивается кома. Координация движений при ходьбе может не наладиться даже после выздоровления [11].

Синдром Корсакова манифестирует из-за недостатка тиамина, всасыванию которого препятствует алкоголь. Проявляется в виде различных мнестических расстройств:

- Амнестическое дезориентирование. Больной становится беспомощным ввиду утраты всех жизненных навыков.

- Фиксационная амнезия. В памяти сохраняется информация, полученная ранее (до развития синдрома).

- Парамнезия (ложные воспоминания). Человек не помнит некоторые события, заменяет их информацией из книг, телепередач или рассказов знакомых [10].

Центральной нервной системе подчиняются все органы, поэтому возникающие нарушения затрагивают работу всего организма [3].

Заключение

Употребление алкоголя преподносят нам как неотъемлемую часть культуры, как что-то само собой разумеющееся, однако по количеству употребления этиловый спирт становится вреднее многих наркотических веществ [2].

Известно, что первой мишенью для этанола является центральная нервная система, с последующими вытекающими последствиями [3].

На центральную нервную систему этанол действует так же, как наркозные средства. Гематоэнцефалический барьер не защищает головной мозг от проникновения молекул С₂Н₅ОН, а задерживаются они в тканях ЦНС очень надолго. Прием очередной «дозы» ведет к отмиранию определенного количества нервных клеток. У лиц, страдающих алкоголизмом, на поверхности мозга часто присутствуют микроскопические рубцы и язвы. Этанол разрушает зоны, отвечающие за высшую нервную деятельность. Отмечается ухудшение памяти и мыслительных способностей, а также стремительная деградация личности [7].