РОЛЬ МИКРОБИОМА КИШЕЧНИКА В РАЗВИТИИ ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ

Введение

Ожирение у детей остается глобальной проблемой: по данным ВОЗ, в 2025 г. более 39% детей школьного возраста имеют избыточную массу тела. Традиционно ключевыми факторами риска считаются гиподинамия и несбалансированное питание, однако в последние годы внимание исследователей привлекает роль кишечного микробиома. Дисбиоз — нарушение баланса между Firmicutes и Bacteroidetes — ассоциирован с изменением энергетического метаболизма, хроническим воспалением и резистентностью к инсулину. Цель работы: проанализировать связь состава микробиоты с ожирением у детей и оценить возможности коррекции дисбиоза.

Проведен систематический анализ 25 исследований (2018–2025 гг.) из баз PubMed, Cochrane Library и РИНЦ. Критерии включения:

• Возраст участников: 2–18 лет;
• Оценка состава микробиоты методом 16S рРНК секвенирования: определение соотношения Firmicutes/Bacteroidetes (F/B). Пороговое значение F/B > 3.5 — маркер ожирения.
• Сопоставление данных с антропометрическими показателями (ИМТ, окружность талии).

Результаты

1. Дисбиоз и ожирение:

• У детей с ожирением выявлено снижение доли Bacteroidetes на 18–27% и увеличение Firmicutes на 32%.
• Высокое соотношение Firmicutes/Bacteroidetes коррелирует с уровнем лептина и HbA1c: у детей с F/B > 3.5 уровень лептина превышает 12 нг/мл (при норме 2–6 нг/мл), а корреляция HbA1c с F/B обусловлена инсулинорезистентностью.

2. Механизмы влияния микробиоты:

• Избыток Firmicutes усиливает ферментацию неперевариваемых углеводов с выделением короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), что повышает абсорбцию калорий на 12–15%. Ацетат и пропионат стимулируют липогенез в печени через активацию рецепторов FFAR2/3. Бутират в норме подавляет воспаление, но при избытке нарушает β-окисление жирных кислот, способствуя накоплению липидов в адипоцитах.

Пример: В исследовании детей 6–12 лет (n = 200) потребление клетчатки <10 г/сут ассоциировалось с ростом Firmicutes на 25% и повышением абсорбции калорий на 12%.

• Дисбиоз провоцирует эндотоксемию: липополисахариды (LPS) грамотрицательных бактерий попадают в кровоток. LPS активируют Toll-подобные рецепторы (TLR-4) макрофагов, запуская синтез провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α). Это приводит к: нарушению сигналинга инсулина в гепатоцитах и адипоцитах; гиперлептинемии и лептинорезистентности; запускается хроническое воспаление.

Клинический случай: у подростка с ожирением 2 степени выявлено повышение IL-6 в 3 раза (12 пг/мл при норме <4 пг/мл) и LPS в 2 раза (0.8 ЕД/мл при норме <0.4 ЕД/мл).

3. Коррекция микробиома:

• Пробиотики (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium lactis) снижают ИМТ на 5–8% за 6 месяцев.
• Пребиотики (инулин) увеличивают разнообразие микробиоты на 20%, уменьшая тягу к сладкому.

Также применяются инновационные методы:

• Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ): У детей с морбидным ожирением ТФМ от доноров с нормальным F/B снижает массу тела на 10% за год.
• CRISPR-модифицированные пробиотики: Штаммы E. coli Nissle 1917, синтезирующие глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), улучшают толерантность к глюкозе.

Выводы

1. Дисбиоз кишечника — модифицируемый фактор риска ожирения у детей.
2. Перспективны стратегии, сочетающие пробиотики, пребиотики и диету с высоким содержанием клетчатки.
3. Рекомендовано включение анализа микробиоты в алгоритмы обследования детей с избыточной массой тела.