АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз представляет собой хроническое воспалительное и многогранное заболевание, возникающее в результате накопления липидов и нескольких типов иммунных клеток, включая макрофаги, Т- и В-лимфоциты, сопутствующие изменению сосудистой стенки артерий [1]. Pазрыв нестабильной атеросклеротической бляшки, стеноз сосудов или окклюзия, вызванные агрегацией тромбоцитов и тромбозом, приводят к острым сердечно-сосудистом заболеваниям [2].

Атеросклероз является причиной нескольких важных неблагоприятных сосудистых событий, включая ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и заболевание периферических артерий. Факторами риска атеросклероза чаще всего являются артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет и гиперлипидемия [3]. Атеросклероз широко распространен в развитых странах и является одной из самый распространенных причин, которые приводят к летальному исходу. В России на 2020 год показатель смертности от болезней системы кровообращения составлял почти 50%, что включает смертность от атеросклероза.

Патогенез

Воспаление, связанное с атеросклерозом, опосредовано провоспалительными цитокинами, воспалительными сигнальными путями, биоактивными липидами и молекулами адгезии [2].

Дисфункция эндотелиальной выстилки склонных к поражению участков артериальной сосудистой сети вносит важный вклад в патологию атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. Дисфункция эндотелиальных клеток в самом широком смысле включает совокупность различных неадаптивных изменений функционального фенотипа, которые имеют важное значение для регуляции гемостаза и тромбоза, локального сосудистого тонуса и окислительновосстановительного баланса, а также для оркестровки острых и хронических воспалительных реакций в организме [4].

Атеросклероз начинается с адгезии воспалительных моноцитов на активированных эндотелиальных клетках в ответ на воспалительные стимулы. Липопротеины низкой плотности проникают через эндотелий за счет высокой проницаемости сосудистой стенки из-за эндотелиальной дисфункции в интиму сосудов, а затем накапливаются в ней. Эти моноциты могут далее мигрировать в интимальный слой кровеносного сосуда, где они дифференцируются в макрофаги, которые поглощают окисленные липопротеины низкой плотности и высвобождают воспалительные факторы для усиления местной воспалительной реакции. После накопления холестерина насыщенные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки, что является признаком ранней стадии атеросклероза. Пенистые клетки могут погибнуть от апоптоза или некроза, а внутриклеточный липид откладывается в стенке артерии, образуя очаги поражения. Ангиогенез для питательных клеток усиливается во время развития поражения. Протеазы, высвобождаемые из макрофагов, пенистых клеток и других клеток, разрушают фиброзную оболочку поражения, что приводит к разрыву поражения и последующему образованию тромба [5].

Как врожденный, так и адаптивный иммунитет играют важную роль в развитии атеросклероза. В частности, моноциты/макрофаги, которые являются суррогатными клетками врожденного иммунитета, обладают важными проатерогенными эффектами. Кроме того, важную роль в развитии атеросклероза играют адаптивные иммунные реакции, вызываемые Т-клетками. В то время как ответ Т-хелперов типа 1 (Th1) оказывает сильное проатерогенное действие, патогенная роль других субпопуляций Т-клеток, таких как пути Th2 и Th17, остается спорной. Однако антиатеросклеротическая защитная роль регуляторных Т-клеток и некоторых Th2-родственных цитокинов, таких как интерлейкин-5, были четко установлены [6].

Клинические проявления

Проявления атеросклероза зависят от места локализации патологического процесса. Так, например, при поражении сонных и позвоночных артерий пациент испытывает симптоматику ишемии мозга- головокружения, обмороки, головные боли, нарушения координации, а также могут возникать инсульты. При поражении брыжеечных артерий- вздутие живота и колики после приема пищи. При поражении крупных сосудов нижних конечностей- перемежающаяся хромата, онемение конечностей и их похолодание, трофические язвы и могут начинаться гангрены [7].

Диагностика

Для диагностики проводят определение липидного профиля натощак, электрокардиографию, велоэргометрия, эхокардиографию, дуплексное сканирование артерий, мрт-ангиография, рекомендуют тестирование лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) в покое для пациентов с анамнезом или результатами обследования [8].

Лечение

Лечение включает изменение образа жизни, в том числе отказ от курения и контролируемую лечебную физкультуру, а также вторичную профилактику, в том числе антитромбоцитарную терапию, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина и статины.

Хирургическое лечение – устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции сосуда, расширение просвета сосуда и установка каркаса, шунтирующая операция. Хирургическую реваскуляризацию следует рассматривать для пациентов с хромотой, ограничивающей образ жизни, у которых неадекватная реакция на вышеупомянутые методы лечения. Пациентов с острой или угрожающей конечности ишемией конечности следует немедленно направить к сосудистому хирургу [8].