Механизм развития дифтерии

Авторы публикации

Рубрика

Медицина

Журнал

Журнал «Научный лидер» выпуск # 3 (101), Январь ‘23

Дата публикации 29.01.2023

Поделиться

В данной статье описаны особенности строения и жизнедеятельности Corynebacterium diphtheria и механизм развития дифтерии.

Дифтерия- острая анропонозная инфекция, характеризующаяся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек ротоглотки и токсическим поражением СС и нервной систем.

Возбудитель- Corynebacterium diphtheria (палочка Леффлера). Является грам «+» аэробом и факультативным анаэробом.

Факторы вирулентности:

-основным фактором вирулентности является эзотоксин (ДТ-дифтерийный токсин);

-ворсинки, пили (отвечают за адгезию);

-ферменты (нейроминидаза, гиалуронидза, протеазы)- способствуют колонизации и инвазии бактерии.

Различают 3 биовара:

  • mitis (грубый),
  • intermedius(промежуточный),
  • gravis (легкий).

Изначально все подвиды не токсичны, но приобретают эту способность после инфицирования β-бактериофагом.

Этот вирус поражает бактерии и объединяет с ними свой ген. β-бактериофаг содержит токсин, кодирующий ген (TOX-ген), который контролирует продукцию ДТ. Благодаря этому C. diphtheriae может продуцировать ДТ и вызывать дифтерию.

ДТ состоит из 2х частей: A и B, которые соединены дисульфидными связями.

Субъединица В занимает большую часть ДТ. Она помогает присоединиться к клеточной мембране хозяина, после чего весь ДТ погружается в мембрану, образуя мешочек внутри клетки. Затем мешочек отделается от мембраны и образуется везикула (эндосома).

Внутри клетки в эндосоме pH становится более кислой, поэтому дисульфидная связь ослабевает и ДТ разделяется на субъединицы.

Пройдя через эндосому субъединица А поступает в цитоплазму и направляется к рибосоме, где мешает синтезу клеточных белков.

Это все потому, что субъединица А имеет АДФ-рибозу, которая присоединяется к фактору элангации (удлинение).

Происходит АДФ-рибозилирование EF2.

EF2-рибосомальный белок, который отвечает за скрепление аминокислот во время синтеза нового белка.

Соответственно прекращается синтез новых белков и гибель клеток.

Возбудитель попадает в организм чаще всего через ротовую полость, нос, реже-через глаза, половые органы и кожные покровы. В месте внедрения бактерия начинает активно размножаться, выделять экзотоксин и другие вещества, способствующие развитию воспаления:

  • некротоксин- в месте внедрения обуславливает развитие некроза поверхностного эпителия, повышает проницаемость и ломкость сосудов, замедляет кровоток, что приводит к стазу крови. Далее происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Фибриноген плазмы взаимодействуя с тромбопластином превращается в фибрин, и на слизистой оболочке образуется фибринозная пленка (характерный признак дифтерии);
  • истинный токсин- по структуре похож на цитохромом В, поэтому происходит его замещение истинным токсином. В результате это приводит к блокаде клеточного дыхания и гибели клеток. Следовательно нарушаются функции и структуры жизненно важных систем: ЦНС, СС, почек, периферических нервов и др.;
  • гиалуронидаза- разрушает гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость сосудов и тканей, усугубляя тканевый отёк;
  • гемолизирующий фактор- способствует развитию геморрагического синдрома.

Список литературы

  1. Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, Е. П. Шувалова, Е.И. Змушко «Инфекционные болезни»- 7-е изд.- Санкт-Петербург.
  2. Руководство по инфекционным болезням / под ред. проф. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000. С. 936.
  3. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. – Москва.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
Справка о публикации и препринт статьи
предоставляется сразу после оплаты
Прием материалов
c по
Осталось 5 дней до окончания
Размещение электронной версии
Загрузка материалов в elibrary