Причины возникновения эндемического зоба при недостатке йода

Эндемический зоб – это заболевание, которое характеризуется низкой функцией щитовидной железы, ее гипертрофией и недостаточной выработкой его гормонов.

Эндемический зоб вид регионально-зависимого варианта гипотиреоза, который развивается на территории где есть недостаток йода.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб. Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Основной причиной возникновения эндемического зоба является дефицит поступающего йода в организм. В сутки в организм мужчины должно поступать в среднем 150 мкг йода, для женщин норма выше 150-250 мкг. 

Основными источниками йода являются:

• пищевые продукты морского происхождения, на их долю приходится 90% (сухая морская капуста, морская рыба, кальмары, креветки, осьминоги, моллюски и др.);
• питьевая вода 4-5%;
• воздух 4-5%.

Йод в организме, в основном локализован в щитовидной железе, и он поступает в нее следующим образом: соединения йода пищи превращаются в слизистой оболочке желудка в йодид анион, который затем всасывается энтероцитами тонкой кишки, проходит по воротной вене в печень и поступает в кровь. Определенные количества неорганического йодида забираются из крови ЩЖ и депонируются в просвете фолликулярных клеток. Активный транспорт йодида в тиреоцитах осуществляется с помощью натрий-йодного симпортера. Йодид транспортируется из внутриклеточного домена тиреоцитов на апикальную мембрану, где с помощью фермента йодтирозин дейодиназы происходит органификация йодида[1].

Йодиды в фолликулярных клетках щитовидной железы необходимы для синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина, которые являются йодированными производными аминокислоты тирозина. Фолликулярные клетки окружают пространство, заполненное коллоидом, который состоит из тиреоглобулина – гликопротеина, содержащего в своем составе тирозин. Тирозин, контактируя с апикальной мембраной фолликулярных клеток, йодируется при участии селен-зависимой гемсодержащей тиреопероксидазы с образованием МИТ и ДИТ, далее этот же фермент участвует в конденсировании двух молекул дийодтирозина с образованием Т4 (тетрайодтиронин,тироксин) и одной молекулы монойодтирозина и одной молекулы дийодтирозина с образованием Т3 (трийодтиронин). Йодированный тиреоглобулин хранится в просвете фоликулярных клеток, но при стимуляции тиреотропного гормона, он захватывается фолликулами, гидролизуется лизосомами с выделением чистых Т3  и Т4 , которые секретируются в кровь и связываются со специфическими транспортными белками крови.

Т3  и Т4  оказывают влияние на все ткани организма, активируют процессы метаболизма, стимулируют процессы роста и развития организма, влияют на все обменные процессы.

Основной причиной недостатка йода в организме является недостаток его поступления с продуктами питания и питьевой водой. Так же причиной недостатка является географическое положение:

• Океаны и моря являются основными источниками йода и прибрежные территории не будут испытывать недостатка йода, а территории, расположенные в глубине континентов будут беднеее йодом.
• На равнинах содержание йода выше, чем в возвышенных местах. Горные районы обеднены йодом, даже если они находятся у побережий.

Как говорилось выше эндемический зоб — это заболевание, которые развивается из-за недостатка йода в организме.

Рассмотрим механизмы развития данной патологии. Дефицит йода в окружающей среде или дефекты его метаболизма приводят к снижению содержания в организме трийодтиронина и тироксина. Недостаток которых по принципу обратной связи приводит к увеличению продукции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Он активирует деятельность тирецитов: их пролиферацию и синтез тиреоидных гормонов. Ввиду постоянного недостатка йода происходит стойкая стимуляция гипофиза, это ведет к постоянному выбросу ТТГ и его длительному действию на клетки ЩЖ. В результате образуется гиперплазии паренхимы щитовидной железы. Формируется зоб. Вследствие компенсаторной гиперплазии увеличивается синтез тиреоидных гормонов. Увеличение зоба длится до достижения уровня нормальных концентраций гормонов щитовидной железы в крови. При критически низких концентрациях йода в ЩЖ развивается очаговая дистрофия, некробиоз и склероз. В крови появляются неактивные соединения: тиреоальбумин и другие. Это способствует снижению синтеза тиреоидных гормонов и повышению ТТГ, что ведет к дальнейшему росту ЩЖ и образованию в ней узлов[2].

На начальных стадиях гиперплазия щитовидной железы обратима, однако при длительном сохранении недостатка йода в организме гиперплазия становится необратимой. Поэтому важно рано диагностировать данную патологию для своевременного лечения, путем восстановления должного уровня йода.

Данное заболевания, как отмечалось выше, характеризуется недостатком синтеза тиреоидных гормонов, что в свою очередь приведет к возникновения таких симптомов как: апатия, умственная отсталость, физическая заторможенность, повышенная сонливость. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к увеличению содержания в крови фракции ЛПОНП и ЛПНП, что может привести к развитию атеросклероза, ИБС, инсульта.