Диагностика синдрома диссеминированного сосудистого свертывания крови

Диагностика синдрома диссеминированного сосудистого свертывания крови

Синдром диссеминированного сосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - неспецифический патологический процесс, связанный с поступлений в кровяное русло эндогенных и экзогенных  активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.  В норме активация механизмов свертывания крови  происходит при повреждении сосудистой стенки и кровотечении. В результате каскада реакций образуется кровяной сгусток, закрывающий дефект сосудистой стенки. ДВС-синдром возникает на фоне других заболеваний, например, злокачественные новообразования, осложнения во время родов и беременности, инфекции (менингококковая септицемия, малярия), массивные гемотрансфузии, острая массивная кровопотеря, антифосфолипидный синдром, острый внутрисосудистый гемолиз.

В его основе лежат множественные микротромбообразования с блокадой микроциркуляции в органах, последующей их дистрофией и дисфункцией. Особенность ДВС-синдромов заключается в том, что при этих видах патологии истощение физиологических антикоагулянтов преобладает и обгоняет депрессию плазменных факторов свертывания крови[1,с.65].    

В процессе развития ДВС-синдром проходит четыре стадии: начальная, стадия прогрессирующей коагулопатии потребления, стадия вторичного фибринолиза и гиперкоагуляции, стадия восстановления.

В первой стадии происходит выброс веществ, активирующие процессы свертывания крови; стадия прогрессирующей коагулопатии потребления характеризуется тромбозом, с последующим дефицитом факторов свертывания крови, для нее характерны следующие лабораторные показатели: тромбоцитопения, укорочение АЧТВ и ПВ, снижение уровня антитромбина-III, наличие Д-димеров, РКФМ[3, с. 23].

Затем происходит сбой в работе системы гемостаза, полная потеря способности к свертыванию крови, этот период характеризуется следующими лабораторными показателями: удлинение АЧТВ и ПВ, снижение уровня фибриногена и антитромбина-III, повышение Д-димеров.

Стадия восстановления характеризуется постепенным восстановлением функции системы гемостаза либо возникновением полиорганной недостаточности и системной воспалительной реакции, что и определяет исход и тяжесть заболевания. Стадии не имеют временных рамок и являются условными для течения ДВС-синдрома [4, с. 107].

В результате массивной генерализации тканевого фактора становится возможным возникновение ДВС-синдрома, совместно с дефицитом естественных антикоагулянтов. Источником тканевого фактора являются активированные макрофаги, моноциты, эндотелиоциты. Тканевой фактор активирует факторы свертывания II, VII, IX, X, которые связываются ингибитором пути тканевого фактора, в результате чего повышается уровень тромбин-антитромбин-III комплексов. На фоне активации свертывания и тромбинемии идет активация тромбоцитов с высвобождением тробмоцитарных факторов. Блокада сосудов тромбоцитами ведет к активации фибринолиза, путем активации плазминогена. В результате фибринолиза и тромбоцитопении с истощением факторов свертывания крови возникает кровотечение[2, c.39].

Авторы публикации

Рубрика

Медицина

Журнал

Журнал «Научный лидер» выпуск # 39 (84), сентябрь ‘22

Дата публицакии 31.07.2022

Поделиться

В лабораторной диагностики ДВС-синдрома учитываются:

  1. маркеры активации свертывания (тканевой фактор, фибрин-мономер, фибринолитическая активность, РКФМ).
  2. Маркеры активации тромбоцитов (факторы 3, 4).
  3. Маркеры активации фибринолиза (уровень фибриногена, Д-димеры, комплексы плазмин-антиплазмин).

 

Основными лабораторными тестами для диагностики ДВС-сииндрома являются: количество  тромбоцитов, уровень фибриногена, АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время, продукты расщепления фибриногена, протеин С, антитромбин III.

Определение протромбинового времени по Квику (норма 11-15 сек) – определяет время появления фибринового сгустка при добавлении избытка тканевого тромбопластина, характеризует фазу тромбинообрзования и протромбиназообразования. Укорочение характерно для гиперкогуляции.   

Определение фибриногена (по Рутбергу)- принцип метод заклчается в том, что образовавшийся после свертывания плазмы фибрин быстро высушивается и по весу сгустка определяют содержание фибриногена в плазме. Снижение свидетелствует о гипокоагуляции.

Тромбиновое время (в норме 15-18 сек) – время образования фибринового сгустка от момента добавления тромбина, зависит от концентрации фибриногена, ингибиторов тромбина. Характеризует конечный этап свертывания крови – превращение фибриноген в фибрин. Удлинение тромбинового времени говорит о гипокоагуляциях.

Продукты деградации фибрин (норма 5-10 мкг/л) – повышение свидетельствует об активации плазминовой системы и повышенном лизисе тромбов.

   Этаноловый тест- свидетельствует о наличии повышенного количества растворимых фибрин-мономерных комплексов. В норме- отрицательный. Положительный тест свидетельствует об увеличении активности фибринолитической  системы.

Тромбоэластография - графическая регистрация процесса свертывания крови, позволяющая оценивать состояние системы гемостаза. Запись проводится с помощью аппарата тромбоэластографа при постоянной температуре. Принцип работы аппарата заключается в изучении процесс свертывания крови в результате регистрации амплитуды колебаний стержня, вовлекаемого в колебательные движения кюветы с кровью. Для оценки состояния гемокоагуляции необходимо рассчитать следующие основные константы: время реакции, время образования сгустка, максимальная амплитуда, констант тотального свертывания крови.

В терминальной стадии ДВС-синдрома, которая чаще всего протекает по типу гипокоагуляции с высокой степенью фибринолитической и антикоагуляционнной активностью, мы все же можем видеть различные варианты, как клинической картины, так и лабораторных данных. На течение и исход, соответственно и лечение в большей степени влияет  причина возникновения ДВС-синдрома, соматическое состояние и сопутствующие заболевания. Лабораторные показатели, все же, являются более значимыми, нежели клиническая картина заболевания. Ранее мы говорили о том, что разделить ДВС-синдром на стадии мы можем только условно, так как продолжительность стадии с соответствующей клинической картиной имеет всегда различный временной промежуток и индивидуален для каждого пациента. Однако значения  лабораторных данных системы гемостаза сохраняются дольше и имеют первостепенное значение в диагностики стадии ДВС-синдрома. Правильная диагностика стадии играет важную роль для  назначения соответствующего лечения и определяет  исход заболевания. Для получения более точных результатов необходимо выполнение тестов в динамике.

В практике широко используют для диагностики определение фибриногена, однако этот показатель не является особо специфичным для ДВС-синдрома. Если рассматривать ДВС-синдром при акушерской патологии, то уровень фибриногена во время беременности может быть повышен и в стадии коагулопатии потребления он остается в пределах нормы. Более информативным является определение растворимого фибрина, однако достоверные тесты, не всегда доступны для практического применения.

   Продукты деградации фибрина и димеры будут информативны  для дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые, также как и ДВС-синдром, сопровождаются тромбоцитопенией и снижением факторов свертывания крови. В качестве примера может быть цирроз печени, острый и хронический гепатит. Однако можно предположить, что ДВС- синдром участвует в патогенезе коагулопатии у людей с тяжелыми заболеваниями печени, так как нарушается выведение активированных факторов свертывания крови. Исходя из этого, мы можем сделать вывод, пациенты с циррозом печени имеют высокий риск развития  развёрнутого ДВС-синдрома, независимо от их исходного соматического состояния.

Список литературы

  1. Луговской Е.В. Одновременное количество определение растворимого фибрина и D-димера в плазме крови для оценки угрозы тромбообразования / Е.В. Луговской, И.Н. Колесникова // Клиническая медицина. – 2013. - №11. – С.38-45.
  2. Никонов В.В. Некоторые вопросы патологиигемостаза и ДВС синдрома / В.В. Никонов, А.С. Соколов // Медицина неотложных состояний. – 2019. - №1. – С.23-35.
  3. Фиясь А.Т. Основы клинической гематологии: учебное пособие / А.Т. Фиясь, И.Р. Ерш. – Минск : Выш. шк., 2013. -271с.
  4. Литвицкий П.Ф. Патология системы гемостаза / П.Ф. Литвицкий // Вопросы современной педиатрии. – 2014. - №13. – С.65-76.

Предоставляем бесплатную справку о публикации,  препринт статьи — сразу после оплаты.

Прием материалов
c по
Осталось 5 дней до окончания
Размещение электронной версии
Загрузка материалов в elibrary