В лабораторной диагностики ДВС-синдрома учитываются:
- маркеры активации свертывания (тканевой фактор, фибрин-мономер, фибринолитическая активность, РКФМ).
- Маркеры активации тромбоцитов (факторы 3, 4).
- Маркеры активации фибринолиза (уровень фибриногена, Д-димеры, комплексы плазмин-антиплазмин).
Основными лабораторными тестами для диагностики ДВС-сииндрома являются: количество тромбоцитов, уровень фибриногена, АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время, продукты расщепления фибриногена, протеин С, антитромбин III.
Определение протромбинового времени по Квику (норма 11-15 сек) – определяет время появления фибринового сгустка при добавлении избытка тканевого тромбопластина, характеризует фазу тромбинообрзования и протромбиназообразования. Укорочение характерно для гиперкогуляции.
Определение фибриногена (по Рутбергу)- принцип метод заклчается в том, что образовавшийся после свертывания плазмы фибрин быстро высушивается и по весу сгустка определяют содержание фибриногена в плазме. Снижение свидетелствует о гипокоагуляции.
Тромбиновое время (в норме 15-18 сек) – время образования фибринового сгустка от момента добавления тромбина, зависит от концентрации фибриногена, ингибиторов тромбина. Характеризует конечный этап свертывания крови – превращение фибриноген в фибрин. Удлинение тромбинового времени говорит о гипокоагуляциях.
Продукты деградации фибрин (норма 5-10 мкг/л) – повышение свидетельствует об активации плазминовой системы и повышенном лизисе тромбов.
Этаноловый тест- свидетельствует о наличии повышенного количества растворимых фибрин-мономерных комплексов. В норме- отрицательный. Положительный тест свидетельствует об увеличении активности фибринолитической системы.
Тромбоэластография - графическая регистрация процесса свертывания крови, позволяющая оценивать состояние системы гемостаза. Запись проводится с помощью аппарата тромбоэластографа при постоянной температуре. Принцип работы аппарата заключается в изучении процесс свертывания крови в результате регистрации амплитуды колебаний стержня, вовлекаемого в колебательные движения кюветы с кровью. Для оценки состояния гемокоагуляции необходимо рассчитать следующие основные константы: время реакции, время образования сгустка, максимальная амплитуда, констант тотального свертывания крови.
В терминальной стадии ДВС-синдрома, которая чаще всего протекает по типу гипокоагуляции с высокой степенью фибринолитической и антикоагуляционнной активностью, мы все же можем видеть различные варианты, как клинической картины, так и лабораторных данных. На течение и исход, соответственно и лечение в большей степени влияет причина возникновения ДВС-синдрома, соматическое состояние и сопутствующие заболевания. Лабораторные показатели, все же, являются более значимыми, нежели клиническая картина заболевания. Ранее мы говорили о том, что разделить ДВС-синдром на стадии мы можем только условно, так как продолжительность стадии с соответствующей клинической картиной имеет всегда различный временной промежуток и индивидуален для каждого пациента. Однако значения лабораторных данных системы гемостаза сохраняются дольше и имеют первостепенное значение в диагностики стадии ДВС-синдрома. Правильная диагностика стадии играет важную роль для назначения соответствующего лечения и определяет исход заболевания. Для получения более точных результатов необходимо выполнение тестов в динамике.
В практике широко используют для диагностики определение фибриногена, однако этот показатель не является особо специфичным для ДВС-синдрома. Если рассматривать ДВС-синдром при акушерской патологии, то уровень фибриногена во время беременности может быть повышен и в стадии коагулопатии потребления он остается в пределах нормы. Более информативным является определение растворимого фибрина, однако достоверные тесты, не всегда доступны для практического применения.
Продукты деградации фибрина и димеры будут информативны для дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые, также как и ДВС-синдром, сопровождаются тромбоцитопенией и снижением факторов свертывания крови. В качестве примера может быть цирроз печени, острый и хронический гепатит. Однако можно предположить, что ДВС- синдром участвует в патогенезе коагулопатии у людей с тяжелыми заболеваниями печени, так как нарушается выведение активированных факторов свертывания крови. Исходя из этого, мы можем сделать вывод, пациенты с циррозом печени имеют высокий риск развития развёрнутого ДВС-синдрома, независимо от их исходного соматического состояния.
Список литературы
- Литвицкий П.Ф. Патология системы гемостаза / П.Ф. Литвицкий // Вопросы современной педиатрии. – 2014. - №13. – С.65-76.
- Луговской Е.В. Одновременное количество определение растворимого фибрина и D-димера в плазме крови для оценки угрозы тромбообразования / Е.В. Луговской, И.Н. Колесникова // Клиническая медицина. – 2013. - №11. – С.38-45.
- Никонов В.В. Некоторые вопросы патологиигемостаза и ДВС синдрома / В.В. Никонов, А.С. Соколов // Медицина неотложных состояний. – 2019. - №1. – С.23-35.
- Фиясь А.Т. Основы клинической гематологии: учебное пособие / А.Т. Фиясь, И.Р. Ерш. – Минск : Выш. шк., 2013. -271с.
