МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ «ХОЛОДНОГО ВОСПАЛЕНИЯ» ПРИ ЗАРАЖЕНИИ MYCOBACTERIUM

Устойчивая в кислой среде Mycobacterium (МБТ) имеет 74 вида и отличается высокой патогенностью. На вирулентность Mycobacterium оказывают влияния внешняя среда и состояние иммунной системы организма человека. Mycobacterium  способна поражать все органы и ткани: костная, покровная, лимфоузлы, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, но предпочтение отдается системе легких [1, с. 11].  Mycobacterium вызывает специфичное воспаление, которое называют «холодным».

Холодное туберкулезное воспаление гранулематозное поражение с многочисленным образованием бугорков, которое в последствие распадаются, образуются каверны (полости). Основной путь заражения Mycobacterium воздушно-капельный (аэрогенный). Реже встречаются контактный (в быту), алиментарный (с пищей), трансплантарный (пересадка органов и тканей).

Физиология организма защищает человека от проникновения Mycobacterium благодаря клиренсу, который создают бокаловидные клетки дыхательных путей, вырабатывающие мукоцилиарную слизь. Эта слизь склеивает поступающие бактерии и элиминирует волнообразным движением мерцательного эпителия. Но хронические заболевания верхних дыхательных путей (бронхиты, плевриты, ангина и прочее), раздражающие воздействие токсических соединений нарушают работу клиренса мукоцилиарной слизи и открывается возможность попадания Mycobacterium в бронхолёгочное дерево и в этом случае повышается риск заболевания. Попадание Mycobacterium алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт объясняется нарушением физиологии и функционирования кишечника, который напрямую связан с иммунитетом. При попадании в организм Mycobacterium не продуцирует каких-либо экзогенных токсинов, стимулирующих фагоцитоз. Поэтому реакции иммунной системы не наблюдается. Малое количество Mycobacterium вне клеток организма,  медленное размножение позволяет еще долго сохранять нормальную физиологию клеточных структур, так называемый «латентный микробизм». Но независимо от первоначальной локализации Mycobacterium с лимфатическим током разносится по региональным лимфоузлам и в дальнейшем наблюдается облигатная (первичная) бактериемия.

Mycobacterium остается на длительное время там, где хорошо развита структура микроциркуляции кровеносного русла (легочная система, корковый почечный слой, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, сосудистая глазная оболочка). Mycobacterium продолжает активно размножаться, по-прежнему не активируя иммунный ответ организма. Таким образом, популяция возбудителя растет, иммунная система безынициативна, что создает реальную угрозу здоровья живого макроорганизма.

С течением времени запускается фагоцитоз. Он может наблюдаться при выраженном скоплении Mycobacterium. Полинуклеарные лейкоциты при контакте с Mycobacterium погибают из-за недостаточного потенциала бактерицидного действия. Для поддержки полинуклеарных лейкоцитов иммунная система направляет макрофаги. И тогда Mycobacterium начинает активный синтез положительных протонов аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ-Н⁺) и корд –факторы (вирулентные агенты). Невозможность образования фаголизосом лишает активности макрофагов. Mycobacterium, становится внутриклеточным паразитом, с прежней силой растет и размножается, вызывая деструктивные изменения в клетке. Макрофаг, как полинуклеарный лейкоцит погибает. Mycobacterium выходит снова в межклеточную среду, продолжая атаковать организм. Этот процесс носит название «незавершенного фагоцитоза».

Основа приобретенного иммунитета клетки это эффективный синергизм системы макрофаг+лимфоцит. Макрофаги интенсивно синтезируют кислород в активной форме и пероксид водорода: «кислородный взрыв». Он атакует фагоцитируемый возбудитель Mycobacterium. При сочетанном направленном действии: L-аргинин+ ФНО-α (фактора некроза опухолей-альфа) образуется оксид азота (NO), с выраженным противомикробным эффектом. Макрофаги перерождаются в «гигантские эпителиоидные клетки Лангханса». Клетки Лангханса способны ограничивать зону воспаления [2, с. 60]. Наблюдается создание экссудативно-продуктивной и продуктивной гранулемы, показатель иммунного ответа на Mycobacterium, способность системы организма локализовать микробную агрессию. Опираясь на патофизиологию, патоморфологию, клиническую картину выделяют два основных вида туберкулёза: туберкулёз системы лёгких и внелёгочный туберкулёз. Так как Mycobacterium приводит к латентному, бессимптомному поражению, без видимых клинических ранних проявлений, то необходимо раз в год делать флюорографию, рентген. Биохимические показатели крови пациента  зачастую обнаруживают анемию, иногда лейкопению (умеренной тяжести). В процессе эволюции заболевания присоединяются симптомы: кашель, мокрота, сипы, хриплое дыхание, возможны боли за грудиной (туберкулезный плеврит), кровохарканье (один из последних симптомов заболевания, когда оно в разгаре). Туберкулез кишечника дает несколько другую клиническую симптоматику: диарея, обстипация, наличие крови в кале и др.

Профилактика туберкулеза [3, с. 8]:

1. вакцинация новорожденных, в первые 3-7 дней после рождения, ревакцинация на 7 и 14 год жизни при отрицательной реакции Манту-Менделя (при отсутствии противопоказаний).

2. ежегодная туберкулинодиагностика среди детского населения и флюорографическое обследование взрослых, взрослое неработающее население рентген 1 раза в 2 года.

4. Своевременно диагностируемое поражение Mycobacterium  подается эффективной терапии  при соблюдении комплаенса.