ИСТОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Эволюция воспаления есть эволюция медицины [1, c.359]. Воспаление один из уникальных механизмов заложенных природой в живой организм. Воспаление способно быть и физиологическим и патологическим процессом. И эта двойственность всегда привлекала ученых. Каким образом можно ограничить повреждающее действие внутренних агентов, что определяет характер воспаления, причины рецидивов или наоборот глубокая скрытость и смазанность симптомов. Процесс воспаления многие столетия разбирался на составные звенья с целью понимания его течения и поиску способов его коррекции [2, c. 77]. И в настоящее время работы по изучению патофизиологии данного процесса актуальны, потому что этот универсальный механизм защиты или вторичного повреждения сопровождает все патологии.

Гиппократ (IV век до н.э.). Воспаление  локализованное излишество одного из соков в организме человека.

Клавдий Гален (129-200 год до н.э.). Характера жидкости, которая поступает к месту поражения, обуславливает восемь типов воспаления.

Пять основных феноменологических признаков воспаления: rubor, tumor cum calor et dolor, et functio laesa первым озвучил древнеримский энциклопедист Корнелий Цельс (30 год до н.э. – 38 год н.э.).

Рудольф Вирхов (1821-1902) в 1859г пионер создатель гистологической  теории воспаления – нутритивно-аттракционной теории. Воспаление есть травмированные структур клетки, которые в создавшихся неблагоприятных условиях кумулируют питательные вещества, с целью обеспечить последующую  регенеративную репарации поврежденного участка, что является конечной целью всего воспалительного процесса.  Вирхов первым обосновал, что повреждение исполняет роль пускового сигнала, а репарация конечный итог. Согласно современным источникам, клеточные включения, отвечающие за формирование дистрофических процессов в очаге воспаления, не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторные субстраты или медиаторы).

Ю. Конгейм (ученик Вирхова) обосновал процесс воспаления и экспериментально аргументировал присутствие местных образований, регулирующих все этапы воспаления.

Русский биолог И.И. Мечников, открыл миру процесс фагоцитоза и представил сравнительную патологию воспаления у разнообразных животных, связал фагоцитоза животных с хемотаксисом простейших.

Ж. Борде (1894) и П. Эрлиха (1904). Роль антител и комплемента в бактериолизе, воспаление необходимо для транспортировки в травмированные ткани из сосудов защитных гуморальных сывороточных агентов.

Г. Шаде (1923). Физико-химические сдвиги в работе систем и органов, которые наблюдаются в очаге воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, повышение содержания  ионов калия в интерстициальной жидкости, аугментация тканевого гидростатического давления.

Гиперметаболизм запускает реакции гидролиза молекулярных структур, вследствие этого наблюдается повышение местного осмотического давления, формируется отек, развивается лихорадка.

Ж. Бушара. С. Самуэля (1873), Ф.–Г. Генле и А. Шиллинга (1847). Работа нервной системы в процессе воспаления. Далее попытки разъяснения воспаления с участием  центральной и местной нервной регуляции предприняли Г. Шписс (1857), Г. Риккер (1924), А.Д. Сперанский (1933), Д.Е. Альперн (1959). В доказательство теории участия нервной системы в процессе воспаления часть авторов ссылалась на воспаление, которое можно было создать, используя силу гипноза, либо ятрогению. Однако, в таких случаях воспроизводились только отдельные элементы воспаления (гиперемия, либо боль), но не весь процесс полностью. Результаты о моделировании воспаления под наркозом, а так же в изолированных органах и хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона, где нервных окончаний нет, свидетельствовали против нервной концептуальной теории воспаления. Их авторы: Н.В. Лауэр (1923), О. Любарш (1935), Н.Н.Зайко (1966).

В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой, нервная система все же обнаруживает некое влияние на протекание воспалительного процесса (сосудистая реакция, обеспечивает рецепцию боли и зуда, немаловажного для развития воспаления) [3, c.89].

До конца не изучена взаимосвязь вегетативной иннервации нейропептидов диффузной нейроэндокринной системы, которые опосредованно участвуют в развитии воспаления.

К.А. Слука и К.Н. Уэстлунда (1993) высказали предположение, что болевые импульсы могут включать на сегментарном уровне спинного мозга генетически детерминированные программы, приводящие к выделению и аксональному транспорту нейропептидов, участвующих в воспалении.

В.Ю. Шанин (1996) предположил, что блокада этих механизмов определяет при воспалении благоприятный эффект проводниковой анальгезии. Взаимодействие медиаторов воспаления и центрового звена нейроэндокринной системы –требует отдельного обсуждения, в виду высокого интереса.

Значимый вклад внесли работы Томаса Льюиса (1927г.) о местных химических регуляторах воспаления, появляющихся под влиянием повреждения в его очагах. Т. Льюис первым привел доказательства медиаторного объяснения динамики воспаления и постулировал медиаторную роль первого из аутокоидов – гистамина.

Б. Самуэльсон, С. Бергмстрем, Дж.Р. Вейн, (1982) подняли речь о пептидных медиаторах (нейропептиды и интерлейкины). К. Бюрне, (1989) описал конкретный способ противовоспалительного действия глюкокортикоидов, как блокаторов интерлейкинового каскада, индукторов антифосфолипазных белков и апоптоза лимфоцитов и эозинофилов.

Р. Котран (1987). Роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении.