ТРИГЕМИНОКАРДИАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС

Пятый черепной нерв является самым крупным из всех черепных нервов и обеспечивает сенсорную иннервацию лица, скальпа, придаточных пазух носа и слизистой оболочки носа и рта, а также твердой мозговой оболочки средней, передней и части задней черепной ямки. Было показано, что стимуляция любой из этих чувствительных частей тройничного нерва инициирует тригеминокардиальный рефлекс (ТКР), а также вызывает различные сердечные аритмии помимо других менее опасных для жизни симптомов. Schaller и соавт. впервые продемонстрировали, что ТКР возникает и при стимуляции интракраниальной части тройничного нерва .

ТКР также служит важным связующим звеном между мозгом и сердцем и, таким образом, обеспечивает более глубокое понимание механизмов, связанных с различными сердечными изменениями, возникающими  с различными экстра/интракраниальными операциями [1].

С момента своего первого описания в 1999 году ТКР определяется как внезапное начало парасимпатической аритмии, симпатической гипотензии, апноэ или гипермоторики желудка во время стимуляции любой сенсорной ветви тройничного нерва. Предполагаемый основной механизм развития ТКР заключается в том, что чувствительные нервные окончания тройничного нерва посылают нейрональные сигналы через гассеров ганглий к сенсорному ядру тройничного нерва, формируя афферентный путь рефлекторной дуги. Этот афферентный путь продолжается вдоль коротких вставочных нервных волокон в ретикулярной формации моста, чтобы соединиться с эфферентным путем в двигательном ядре блуждающего нерва в двойном ядре. С момента этого первоначального описания сообщалось, что почти все структуры, иннервируемые тройничным нервом, за исключением пещеры Меккеля, приводят к ТКР. Несколько линий экспериментальных данных демонстрируют, что сердечно-сосудистые рефлексы, индуцированные тройничным нервом, могут вызываться возбуждением сначала в каудальном ядре тройничного нерва, а затем в парабрахиальном ядре, ростральном вентролатеральном продолговатого мозга, дорсальном медуллярном ретикулярном поле и паратригеминальном ядре [2].  Несмотря на то, что было проведено несколько исследований на клеточном уровне, точный клеточный механизм еще предстоит изучить.

Согласно современным знаниям, ТКР возникает во время периферических и центральных манипуляций с тройничным нервом, а также вокруг манипуляций с Гассеровым ганглием.

ТКР представляет собой клинический феномен, отражающий взаимодействие многих органов с головным мозгом. Среди всех органов связь между сердцем и мозгом уникальна и представляет широкий спектр клинических проявлений при возбуждении ТКР. Эти клинические признаки включают снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, аситолию, желудочковую тахикардию/фибрилляцию, изменения ST-T и другие формы аритмий. Стимул, особенно в виде растяжки, оказался самым сильным провоцирующим фактором для ТКР. Однако мягкий раздражитель также может привести к эпизодам ТКР. Чоудхури и др. сообщили, что мягкий стимул в виде закрытия кожи может вызвать преходящую асистолию, и поставили под сомнение тяжесть стимула и проявление ТКР. В другом отчете Chowdhury et al. далее предположили, что у одного и того же пациента могут проявляться различные проявления эпизодов ТКР (брадикардия, артериальная гипертензия, асистолия), а также разные подтипы ТКР (периферические и центральные). Опять же, в этом отчете транзиторная асистолия также проявляется во время закрытия кожи [3, 4]. Автор постулировал, что разные реакции симпатического оттока могут быть связаны с разной глубиной анестезии, что в сочетании с разными формами стимуляции ТКР, вероятно, способствовало разным гемодинамическим ответам у одного и того же пациента и скрывало классические проявления ТКР [3]. Поразительно, что о сердечно-сосудистых изменениях феномена ТКР в основном сообщалось из-за острой стимуляции (периоперационно) тройничного нерва; однако Chowdhury и Schaller выделили первое описание хронической формы ТКР [5].

Как подчеркивается в обзоре Chowdhury et al., другие редкие сердечные нарушения, то есть коронарный спазм у нейрохирургических пациентов, могут быть простым проявлением событий ТКР. В этом обзоре серии случаев автор обнаружил, что в большинстве нейрохирургических состояний стимуляция твердой мозговой оболочки провоцировала изменения ST-T, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Ацетилхолиновые рецепторы, опосредованные блуждающим нервом, также связаны с развитием спазма [6]. Хотя большинство эпизодов коронарного спазма носили транзиторный характер (от нескольких минут до нескольких часов); однако у очень немногих из них также развился периоперационный инфаркт миокарда.

Факторы риска, которые, как уже известно, увеличивают заболеваемость ТКР, включают гиперкапнию, гипоксемию,  легкую общую анестезию, возраст (более выражен у детей), характер провоцирующего раздражителя ( сила и продолжительность стимула) и  наркотики. Однако недавние систематические обзоры выявили несколько потенциальных соучредителей этих упомянутых факторов риска. Препараты, которые, как известно, повышают ТКР, включают сильнодействующие наркотические средства (суфентанил и альфентанил), бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Наркотики могут повышать тонус блуждающего нерва за счет их тормозящего действия на симпатическую нервную систему [7]. Бета-блокаторы снижают симпатическую реакцию сердца и тем самым усиливают вагусную сердечную реакцию, что приводит к брадикардии. Блокаторы кальциевых каналов вызывают расслабление гладкой мускулатуры периферических артерий и вазодилатацию, вызывая снижение артериального давления. У пациентов, перенесших манипуляции на тройничном нерве, это ухудшает вагусный эффект, возникающий у некоторых пациентов.

Большинство авторов признали, что ТКР является преходящей, но потенциально опасной для жизни реакцией на любую манипуляцию с пятым черепным нервом, угасающей с латентным периодом после прекращения действия стимула. Рат и др. сообщили о случае асистолии, возникшей у пациента, перенесшего чрескожный ретрогассеров глицериновый ризолиз по поводу невралгии тройничного нерва. Сразу после инъекции безводного глицерина больной потерял сознание; пульс стал непальпируемым, артериальное давление не поддается регистрации, на ЭКГ асистолия, остановка дыхания. Пациент пришел в сознание, а частота сердечных сокращений и артериальное давление вернулись к норме через 30 секунд после введения кислорода и внутривенного введения атропина [8].   Гипотензия, возникающая во время ТКР, может привести к гипоперфузии/инфаркту миокарда и головного мозга у лиц, подверженных риску этих состояний. Также было показано, что гипотензия может привести к худшим функциональным результатам в области слуха/вестибулярной функции у пациентов, оперированных по поводу вестибулярной шванномы, по сравнению с теми, у кого рефлекс не развивается [9].