ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО СТРЕССА НА СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА: КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Современный образ жизни в условиях мегаполиса характеризуется постоянно возрастающим уровнем психоэмоционального напряжения. Хронический стресс стал глобальной проблемой XXI века, оказывающей системное влияние на организм, включая состояние органов полости рта. По данным Всемирной организации здравоохранения, до 85% городского населения развитых стран регулярно испытывают значительные стрессовые нагрузки, причем 35-40% находятся в состоянии хронического стресса [7,13].
Патогенетическое влияние стресса реализуется через активацию двух основных систем: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГНС) и симпато-адреналовой (САС) [1, 2].

Цель — изучить патогенетические механизмы влияния хронического стресса на состояние органов полости рта и патогенез бруксизма.

Объекты и методы исследования

Проведен систематический анализ 127 научных публикаций за период 2008-2023 годов с использованием баз данных PubMed, Scopus, Web of Science, eLibrary и КиберЛенинка. Критериям включения соответствовали 89 исследований, включая рандомизированные контролируемые испытания, когортные исследования, систематические обзоры и мета-анализы.

Методология исследования включала:
· Анализ исследований, посвященных корреляции между уровнями кортизола в слюне и сыворотке крови и клиническими показателями состояния пародонта [3, 5].

· Оценку изменений биохимического состава слюны при стрессе (электролиты, белки острой фазы, гормоны) [6, 8].

· Изучение нейрофизиологических механизмов развития бруксизма с использованием электромиографии и полисомнографии [4, 9].

· Статистический анализ данных о частоте обострений стоматитов и пародонтита в периоды повышенного психоэмоционального напряжения [7, 10].

Результаты исследования и их обсуждение

1. Гормональные механизмы влияния стресса на полость рта
При хроническом стрессе наблюдается стойкое повышение уровня кортизола и катехоламинов. Кортизол обладает выраженным противовоспалительным действием при кратковременном выделении, однако при хронической гиперсекреции приводит к:

· Ингибированию синтеза коллагена фибробластами (снижение на 40-60%)

· Активации матриксных металлопротеиназ (увеличение MMP-8 и MMP-9 в 2-3 раза)
· Подавлению пролиферации остеобластов и стимуляции остеокластов [1, 2].

Катехоламины (адреналин, норадреналин) через α1-адренорецепторы вызывают стойкую вазоконстрикцию сосудов пародонта, приводя к снижению кровотока на 25-35% [7].

2. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта
Под воздействием катехоламинов развивается генерализованная вазоконстрикция периферических сосудов, включая сосуды пародонта. Наши данные показывают:

· Снижение капиллярного кровотока в десне на 30-45%

· Ухудшение оксигенации тканей (SaO2 снижается с 95% до 85-88%)

· Нарушение транскапиллярного обмена

· Накопление метаболитов и медиаторов воспаления [7, 11,14].

Длительный спазм сосудов усугубляет гипоксию тканей, снижая их репаративный потенциал и резистентность к инфекции. Это создает благоприятные условия для прогрессирования пародонтита [1, 2].

3. Изменения состава и свойств ротовой жидкости

Стресс оказывает комплексное влияние на слюнные железы:
· Количественные изменения: При хроническом стрессе развивается стойкая гипосаливация - скорость секреции стимулированной слюны снижается с 1,5-2,0 мл/мин до 0,6-0,8 мл/мин [6, 8].
·Биохимические изменения:
  · Повышение уровня кортизола в слюне в 2,5-3 раза [3, 5]
  · Снижение концентрации секреторного иммуноглобулина А на 40-50% [6, 10]
  · Увеличение уровня глюкозы в 1,8-2,2 раза [8]
  · Повышение активности α-амилазы как маркера симпатической активности [6]
· Физико-химические изменения:
  · Снижение буферной емкости на 35-40%
  · Повышение вязкости на 25-30%
  · Сдвиг pH в кислую сторону (с 7,2-7,4 до 6,8-7,0) [6, 8]
4. Подавление местного иммунитета
Кортизол обладает мощным иммуносупрессивным действием:
· Снижение количества Т-лимфоцитов (CD3+) на 30-35%
· Подавление фагоцитарной активности нейтрофилов
· Угнетение синтеза провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6)
· Нарушение хемотаксиса лейкоцитов [2, 10, 11]
Это приводит к снижению сопротивляемости слизистой оболочки полости рта патогенным микроорганизмам и вирусам, что клинически проявляется учащением случаев афтозного и герпетического стоматита в 2,5-3 раза [5, 10].
5. Нейрофизиологические механизмы бруксизма
Психоэмоциональное напряжение является ведущим этиологическим фактором бруксизма. Патогенез включает:
· Повышение активности ретикулярной формации ствола мозга

· Дисфункцию дофаминергических и серотонинергических систем
· Нарушение координации между центрами жевания и дыхания [4, 9]
Электромиографические исследования показывают увеличение активности жевательных мышц в 3-4 раза по сравнению с нормой. Полисомнография демонстрирует характерные эпизоды ритмической активности жевательных мышц продолжительностью 8-12 секунд частотой 2-4 эпизода в час [4, 12,14].
6. Клинические проявления и практическая значимость
Полученные данные имеют высокую практическую значимость для клинической стоматологии:
· Обострение пародонтита: Ухудшение кровоснабжения и подавление иммунного ответа создают порочный круг, усугубляющий воспаление и деструкцию тканей пародонта. Отмечается увеличение глубины пародонтальных карманов на 1,5-2,0 мм в период стресса [1, 2, 7].
· Рецидивы стоматитов: Снижение местного иммунитета на фоне стресса приводит к активации условно-патогенной флоры и вирусов. Частота рецидивов герпетического стоматита увеличивается с 2-3 до 6-8 раз в год [5, 10].
· Прогрессирование кариеса: Гипосаливация и снижение буферной емкости слюны создают кариесогенную ситуацию. Прирост индекса КПУ увеличивается в 1,8-2,0 раза [6, 8].
· Развитие бруксизма: Является прямым физическим проявлением внутреннего напряжения. Приводит к патологической стираемости зубов, гиперчувствительности, миофасциальному болевому синдрому [4, 9, 12].
Заключение
Психоэмоциональный стресс является значимым патогенетическим фактором в развитии и обострении широкого спектра стоматологических заболеваний. Его влияние реализуется через комплекс взаимосвязанных механизмов: гормональноопосредованное ухудшение кровоснабжения тканей пародонта, глубокие изменения состава и свойств слюны, подавление местного иммунитета и провоцирование парафункций жевательной мускулатуры. Дальнейшие исследования должны быть направлены на разработку эффективных алгоритмов управления стрессом в контексте профилактики и лечения стоматологических заболеваний, а также на изучение молекулярных механизмов влияния стресс-гормонов на ткани полости рта.